12 Aralık 2010 Pazar

Subaraknoid Kanama (SAK)

 

Subaraknoid Kanama (SAK)
Damar içindeki kanın, beyin-omurilik sıvısının dolaştığı subaraknoid aralığa açılması demektir. SAK, tüm serebro-vasküler hastalıkların yaklaşık %10-11’ini oluşturur. Kanayan, büyük çoğunlukla (%85) Willis poligonunu oluşturan büyük boy serebral arterlerin üzerindeki "anevrizma" dediğimiz anormal damar formasyonlardır. Venöz kaynaklı subaraknoid kanama seyrektir ve venöz basıncın düşük olması nedeniyle ancak sızma niteliğinde bir kanama söz konusu olduğu için klinik tablo dramatik değildir. Bu durum, muhtemelen “perimezensefalik kanama” diye bilinen selim seyirli özel bir subaraknoid kanama tipindeki başlıca nedenlerden biridir. Subaraknoid kanamanın klinik özelliklerini anlatırken bu konuya yeniden döneceğiz.
Etiyo-patogenez
Subaraknoid kanama olgularının yaklaşık %85’inde kanama nedeninin anevrizma olduğunu söylemiştik. Kanamaya yol açan anevrizmaların çok büyük bir çoğunluğu, ana damara bir boyunla bağlanmış olan kese biçimindeki anevrizmalardır (sakküler). Bunlarda anevrizmanın çeperi genellikle gerilmiş “adventisya-intima” tabakalarından ibarettir ve kolayca yırtılabilir. Diğer anevrizma formlarından, fuziform, difuz ve globüler olanlar daha çok aterosklerotik damar deformiteleri niteliğindedir ve çoğunlukla karotis, vertebral ve baziler arter üzerinde görülürler. Bunlarda anevrizma duvarı nisbeten kalındır ve deforme de olsa, normal arter duvarının intima medya ve adventisya tabakaları seçilebilir. Bu tip anevrizmalar çok seyrek olarak yırtılır ve kanamaya yol açarlar.
Olguların yaklaşık % 5’inde, sık rastlanmayan bir dizi başka neden söz konusudur. Yaklaşık %10 olgu ise belirli bir neden saptanamayan (venöz?) “perimezensefalik” tipteki subaraknoid kanamalardır


Subaraknoid kanama nedenleri
 
·  Sakküler anevrizma % 85
·  Non anevrizmal perimezensefalik (venöz ?) % 10
·  Diğer nedenler % 5
- Arter diseksiyonu - AVM - Dural fistül - Spinal sakküler anevrizma - Kafa travması - Mikotik anevrizma - Kardiak miksoma metastazı - Kokain - Orak hücreli anemi - Kaogulasyon bozuklukları - Pituiter apopleksi - Spinal menİngiom - Beyin sapı sirkumferensiyal arter rüptürü


Sakküler anevrizmaların konjenital olduğu yolundaki yerleşik görüşü, bu amaçla yapılan otopsi çalışmaları doğrulamamıştır. Yenidoğanlar üzerinde yapılan otopsi incelemelerinde hemen hiç anevrizmaya rastlanmamıştır. Çocukluk çağı otopsilerinde ise anevrizma nadir bir bulgudur. Ayrıca otopside serebral anevrizma bulunan çocuk olguların hemen hepsinde, öyküde travma, enfeksiyon ve bağdokusu hastalığı gibi değişik kuşkulu nedenler vardır. Yakın zamanlara kadar, daha akla yakın görünen bir açıklama, damarın media ve elastika tabakalarındaki konjenital defektlerin orta-ileri yaşlarda anevrizmaların gelişmesine neden olduğudur. Ancak bu görüş de bütünüyle doğrulanmamıştır. Konjenital defekt görüşünü büsbütün reddeden ve olayın tümüyle hemodinamik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan fokal elastik membran defekti ile başladığını ileri süren teoriler de vardır. Yakın zamanlara kadar ortak kabul gören anlayışa göre, ister konjenital ister akiz olsun, patolojik süreci başlatan, damarın medya ve/veya elastika tabakasındaki fokal defekttir. Damarın iç yüzünü kaplayan intima tabakası, muhtemelen hemodinamik nedenlerle bu defekt bölgesinden dışa doğru balonlaşarak, dışta adventisya içte intima’dan ibaret bir kesecik meydana getirir. Ne var ki bütün bu varsayımları deneysel çalışmalar ve bazı gözlemler doğrulamamıştır. Özetle, bugün anevrizma patogenezine ait berraklaşmış ortak bir görüşten söz etmek güçtür.
Genel olarak doğrulanmamasına karşın, genetik faktörün önemini kanıtlayan gözlemler ortada durmaktadır. Subaraknoid kanama geçiren hastaların birinci derece akrabalarındaki SAK riski normal populasyona göre 3-7 kat fazladır.
Serebral anevrizmalar genellikle Willis Poligon ve onu oluşturan büyük boy damarların proksimal dallanma bölgesinde yerleşir. Distal yerleşimli olanlara çok daha az rastlanır Sakküler anevrizmaların boyutları 2 mm. den 2-3 cm. ye kadar değişebilir. Bazıları ana artere dar bir boyunla bağlı yuvarlak kese görünümündedir. Bazılarında ise boyun hiç yoktur ve anevrizma ince yada kalın bir silindir halinde ana damardan çıkar. Genellikle yırtılma yeri anevrizmanın kubbesidir. Burada bir ya da birkaç sekonder keseleşme bulunabilir.
Otopsi serilerinde bildirilen anevrizma rastlanma oranları çok değişiktir (%0.3-%3 ile %8-%9). Sıradan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha düşük, özel olarak anevrizma aramak üzere yapılan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha yüksektir. Yaş ilerledikçe anevrizmaya rastlanma oranı artar. Cinsiyet farkı dikkati çekmemiştir. Ailesinde SAK öyküsü olanlarda bu oranın daha da yüksek olduğunu (%18) gösteren çalışmalar vardır. Bazı bağ dokusu hastalıklarında (Marfan Sendromu Ehlers-Danlos Sendromu, Nörofibromatozis v.b.), ailevi hemorajik telenjiektazide, aort koartasyonu, polikistik böbrek, Willis anomalisi ve Moya-Moya sendromu gibi patolojik durumlarda sakkuler anevrizmaların daha sık görüldüğü bilinmektedir. Ancak anevrizmalar için gerçek risk faktörlerini ortaya koyabilecek geniş istatistik çalışmalar yoktur. Bazı çalışmalar hipertansiyon, çok miktarda sigara ve alkol tüketiminin SAK için anlamlı risk faktörleri olduğunu göstermektedir. Gebeliğin tek başına bir risk faktörü olup olmadığı konusu netleşmemiştir. Bunun yanında, tıkayıcı serebrovasküler hastalıklar için risk faktörü olarak kabul edilen, oral kontraseptif kullanımı, hormon tedavisi ve yüksek kolesterol düzeyi gibi nedenlerin SAK için geçerli olmadığı anlaşılmaktadır.
”Perimezensefalik” kanamalarda kanıtlanmış bir etiyolojik faktörün bulunmadığını söylemiştik. Burada kanamanın sadece mezansefalon ve pons çevresindeki sisternalara sınırlı kalması, başağrısının klasik anevrizmal SAK’a göre daha yavaş başlaması gibi nedenler, venöz bir etiyolojiyi düşündürmektedir. Bu tür kanamaların çok iyi bir prognozu olduğu için etiyolojiyi aydınlatacak otopsi bulguları elde edilememiştir.
SAK’larda yaklaşık %15 oranında anjiyografi negatiftir. Bunların 2/3’ünde kanama perimezensefalik tiplerdir.
SAK’ya yol açtığı bilinen sekonder nedenlerin başında vertebral arter diseksiyonu gelir. Karotis diseksiyonunda SAK çok nadirdir. Özellikle gençlerde ani ve sert boyun hareketleri sırasında, daha ileri yaşlarda ise kayda değer bir neden olmaksızın vertebral arter diseksiyonu olabilir. Arter diseksiyonunda ne sıklıkla SAK görüldüğü net olarak bilinmiyor. Ancak ölümle sonuçlanan SAK olgularının otopsilerinde yaklaşık %5 oranında vertebral arter diseksiyonuna rastlandığı biliniyor. BT’nin SAK tanısında yaygın olarak kullanılmasından önceki dönemde (1970’ler öncesi) SAK’ larda AVM’lerin, sakküler anevrizmalardan sonra gelen en sık etiyolojik neden olduğu düşünülürdü. Görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bilgi birikimi, kanayan AVM’ lerin ancak %5’inde primer olarak SAK görüldüğünü ortaya çıkarmıştır. Bunlar da konveksitede yüzeyel, ya da ventrikül duvarının hemen altında subependimal yerleşen AVM’ lerde görülür. Subependimal yerleşimliler doğrudan intraventriküler kanamaya yol açarlar.
Tentoryel yerleşimli dural AVM’ler genellikle bazal sisternalara kanarlar. Bunlarda, BT görüntüsü anevrizmal SAK ‘lardan farksızdır. Ancak tentoryel yerleşimli dural AVM’in oldukça nadir bir SAK nedeni olduğunu unutmamak gerekir.
Spinal yerleşimli AVM’ lerde SAK oranı yaklaşık %10 dur. Çok nadir olarak da, spinal yerleşimli sakküler anevrizmalar kanamaya yol açabilir. Her iki durumda da klinik tablo ve ağrı paterni klasik serebral SAK’dan farklıdır.
Kafa travmasının seyrek olmayarak SAK’a yol açtığı bilinmektedir. Kanama genel olarak konveksite sulkuslarındadır. Intraparenkimal yada yaygın peteşial kanama eşlik edebilir. Kuşkulu durumlarda BT sorunu çoğu zaman çözer.
Infektif endokardit’de sıklıkla görülen serebral komplikasyon mikotik anevrizmaların yol açtığı intraserebral kanama ve enfarktlardır. Mikotik anevrizmalar genellikle a.cerebri media’nın distal dallarında, daha seyrek olarak da (yaklaşık %10) proksimal parçada yerleşir. Bu son durumda kanama bazal sisternalara yöneleceği için SAK kliniği ve BT görünümü dikkati çekebilir.
Bu sayılan nedenler dışında, tablo 3 de sıralanan kardiak miksoma, kokain kullanımı, orak hücreli anemi, koagülasyon bozuklukları ve hipofiz apopleksisinin de az rastlanan SAK nedenleri arasında yer aldığını unutmamak gerekir.
SAK‘da risk faktörleri konusunu aydınlatacak kontrollü geniş epidemiyolojik çalışmalar eksiktir. Bugün için kabul edilen görüş, primer intraserebral kanamadaki gibi SAK’da da hipertansiyonun, yüksek doz sigara ve alkol tüketiminin anlamlı risk faktörleri olduğu yolundadır. Sakküler anevrizmalardan söz ederken değindiğimiz gibi, birinci derece akrabalarda SAK anamnezi bulunması da kuşkusuz bir risk faktörüdür. Gebeliğin başlıbaşına bir risk faktörü olup olmadığı kesin değildir.
Geniş populasyonlu çalışmalar bulunmamasına karşın, kokain ve amfetamin gibi uyarıcıları kullanmanın, SAK için risk faktörü sayılması gerektiği kabul edilmektedir.
Klinik Tablo
Anevrizmal subaraknoid kanamanın genel insidansı 100.000 ‘ de 8 ‘dir. Klasik başlangıç semptomu akut başağrısıdır. Kanamanın, hastaların %18-20’ sinde aşırı fiziksel aktivite yada cinsel ilişki sırasında başladığını ileri sürenler vardır. SAK saptanan hastaların, yeniden kanama olasılığı dikkate alınarak efordan kesin olarak kaçınması gerekir.
Kuşkusuz akut başağrısının tek nedeni SAK değildir : Kas ve eklem kaynaklı ağrılı boyun sendromları, menenjit, serebellar inme, intraventriküler kanama, atipik bazı migren atakları, bazı post-travmatik başağrıları, orgazm ve aşırı egzersiz başağrısı, ilaçlara bağlı başağrıları (MAO inhibitörleri, bazı antihipertansifler vb.), arter diseksiyonu, intrakranyal venöz tromboz, akut hipertansiyon krizi, oksipital nevralji, akut tıkayıcı hidrosefali vb. birçok neden akut yada subakut başağrısına yolaçabilir. Bunların birçoğu dikkatli bir anamnez değerlendirmesi ve nörolojik muayene ile ekarte edilebilir. Ancak, örneğin bilinci kapalı halde bulunmuş, hafif ense sertliği ve ateşi olan bir hastada, anamnez konusunda yeterli bilgi yoksa, menenjit ile SAK olasılıklarını ayırdetmek olanağı yoktur. Bu durumda ayırıcı tanı için BT ve lomber ponksiyon kaçınılmaz olabilir.
Akılda tutulması gereken genel kural, SAK’ da kanama öncesinde genel durumun iyi olması, ağrının akut başlaması ve hastanın tanıdığı ağrılara benzememesidir.
Öte yandan, bazı hastalarda asıl kanamanın öncesinde görülen, çoğunlukla şiddetli ama gelip geçici nitelikteki başağrılarının, anevrizmal kanamanın habercisi (sızma ?) olup olmadığı tartışmalıdır. Ancak retrospektif sorgulandığında, SAK geçiren hastaların yaklaşık %40 ‘ında bu tip ağrıların bulunduğunu doğrulayan çalışmalar vardır. Bu oran iskemik inmelerde %5’den fazla değildir. Ayrıca bu tür ağrı epizodları tarif eden bir gurup hastanın 5 yıllık takibinde %25 oranında SAK görüldüğü bildirilmiştir (Lancet 1994).
Bütün bu bulgular, SAK gibi yüksek mortaliteli bir hastalık söz konusu olduğu zaman, her tür kuşkunun üstüne gitmek gerektiğini göstermektedir. Bu yüzden akut başlayan her başağrısında SAK olasılığını dikkate almak ve diagnostik adımları ona göre atmak gerekir. Kuşkunun doğrulanmaması SAK’ nın atlanmasından iyidir. Ağrı bazen enseden başlayıp hızla başa yayılır, bazen başın ön bölümünde yoğunlaşır. Kanamanın şiddetine göre, klinik belirtilere çeşitli düzeylerde bilinç bozuklukları, bulantı, kusma eşlik eder. Bazı durumlarda hasta çok hızla komaya girdiği için, başağrısı ile ilgili yakınmalarını dile getirmeye fırsat bulamaz. Bu hastaların bir bölümü bir sağlık kurumuna ulaşamadan dakikalar (ya da birkaç saat) içinde kaybedilir (yaklaşık %20-25). Bir bölümü ise günler boyu (yaklaşık %15) giderek ağırlaşan bilinç bozukluğu tablosu içinde kalabilirler. Hastaların yaklaşık %50-60’ında, başağrısına bulantı, kusma, fotofobi, ense sertliği ve daha hafif bilinç bozukluğu belirtileri eşlik eder. Daha hafif olgularda yakınma sadece başağrısından ibaret kalabilir (%12-25). Bazı hastalar ağrı yerine “başıma sanki kaynar sular döküldü”, “sanki enseme tokmakla vurdular” gibi ifadeler kullanabilir. Nasıl ifade edilirse edilsin, iyi sorgulandığı zaman olayın bir “başağrısı” olduğu ve bunun hastanın daha önceden tanıdığı ağrılara benzemediği anlaşılır. Alt boyun, interskapuler bölge ve daha aşağıda lokalize ağrılar spinal subaraknoid kanamayı ya da aort diseksiyonunu düşündürmelidir.
Başağrısının şiddeti, SAK için kesin bir tanı kriteri değildir. Uyanık bir hastada 2 saatten az süren hafif orta şiddette bir başağrısında bile, nadir de olsa, anevrizmal SAK bulunabileceğini unutmamak gerekir.
Ağrının daha yavaş başlaması ve artması (saniyeler değil dakikalar içinde), nonanevrizmal perimezensefalik kanamalarda daha sık rastlanan bir özelliktir (%25). Buna karşılık daha düşük oranda, anevrizmal SAK’larda da görülebilir (%13).
Bazı hastalarda ağrıya değişik derecede ajitasyonlar, garip stereotipik hareketler ve davranış bozuklukları eşlik edebilir.
Yüzde 10 olguda SAK seyri sırasında epileptik nöbet görülebilir. Nöbet sıklıkla kanamanın birinci gününde ortaya çıkar. SAK geçiren hastaların uzun süreli takiplerinde, geç epileptik nöbetlere, iskemik inmelere oranla daha sık rastlanır. Ancak, bunların çoğunun cerrahi girişim geçirmiş olduklarını unutmamak gerekir.
Uyanıklık hali çok bozuk olmayan hastalarda, nörolojik muayenede ense sertliği ve öteki menenks irritasyonu bulguları saptanabilir. Ancak bunların kanamanın ilk saatlerinde ortaya çıkmayabileceğini ve komanın derinleşmesi ile birlikte kaybolacağını akılda tutmak gerekir. Akut dönemdeki nörolojik muayenede, fokal nörolojik bulgular saptanması, başlıca hematom olasılığını akla getirir (hemiparezi Sylvien fissur hematomunu, paraparezi interhemisferik fissur hematomunu). Bunun yanında anevrizmanın kendisine ait fokal bulgular da görülebilir (III. Sinir, posterior komunikan arter anevrizması). Serebellar ataksi, Wallenberg Sendromu ve arka kranyal sinir bulguları subaraknoid kanamanın vertebral arter diseksiyonuna bağlı olması olasılığını düşündürür. Oftalmoskopik muayenede yaklaşık %20 olguda retinada subhiyeloid kanama dikkati çeker. Bu bulgu, bir dereceye kadar klinik tablonun ağırlığının işareti sayılır.

Akut dönemde yaklaşık %50 hastada hipertansiyon vardır. Ancak SAK’ da bilinen kronik hipertansiyon oranı yaklaşık %20-25 kadardır. Perimezensefalik kanamalarda bu oran daha düşüktür. Akut hipertansiyon genellikle 1-2 gün içinde kendiliğinden normale döner. Hastada daha önceden bilinen bir hipertansiyon yoksa, akut dönemdeyken antihipertansif tedaviye genellikle başvurulmaz. Böyle bir müdahalenin, geç serebral iskemi riskini arttırabileceğini akılda tutmak gerekir  

Klasik subaraknoid kanama, sonuç olarak, subaraknoid aralığa arteryel kanın basınçlı bir şekilde açılması sonucu ortaya çıkan bir menengial sendromdur. Menengial bulgular, ilk saatler olmasa bile birinci gün sonuna doğru genellikle ortaya çıkar. Bu arada başlangıçta subfebril daha sonra ise, 38-39oC ‘ye varan ateş, 15.000-20.000 düzeyinde lökositoz, bazen albuminuri ve glikozüri görülebilir. Böyle bir durumda klinik tablo menenjitle karışabilir. Ancak SAK’ da tablonun akut başlaması çoğu zaman tanıyı aydınlatmak için yeterlidir. Kuşkulu durumlarda lomber ponksiyon (LP) yapılarak beyin omurilik sıvısı (BOS) incelenir. BOS’da iltihabi hücre reaksiyonu saptanması menenjit olasılığını güçlendirir.
Klinik tablo ve anemnez ne kadar aydınlatıcı olursa olsun tanıyı kesinleştirmek için hızla bilgisayarlı tomografi (BT) yapmak gerekir. BT’de sisternalar, sulkuslar ve ventrikül sistemi içinde hiperdens (beyaz) görünümdeki taze kan kolaylıkla ayırdedilebilir. BT elden geldiği kadar erken yapılmalıdır. 2. günden sonra BT’ de kanın görünme olasılığı azalmaya başlar (3. Günde %50, 7 günde % 20, 10. günde %0). Anemik hastalarda kan daha çabuk görünmez hale gelir. SAK için tipik bir başağrısına karşın BT negatif kalırsa, inceleme 12 saat sonra tekrarlanmalıdır. İkinci BT de negatifse, çok büyük bir olasılıkla (%97), LP de negatif kalacaktır. Ancak düşük oranda da olsa (%3), LP de kanamanın saptanma olasılığı vardır. SAK gibi mortalitesi yüksek bir hastalık söz konusu olduğu zaman, bu düşük olasılık büyük önem taşır. Bu yüzden 12 saat sonra yapılan BT negatifse LP yapmak kaçınılmazdır. Kanamanın üzerinden 2 günden fazla zaman geçmişse manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntemine başvurulabilir. MRG’de T1 ağırlıklı kesitler, hemoglobin yıkım ürünlerini göstermekte BT’ye göre daha duyarlıdır. MRG’de kanamadan 4-5 gün sonra bile subaraknoid aralıkta kanı saptamak olasıdır. Ancak emin olmak için yine de LP yapmak gerekebilir. BT’nin negatif kaldığı SAK’larda, posterior-inferior serebellar arter (PICA) anevrizmaları akla gelmelidir. PICA anevrizmalarından kaynaklanan kanamalar, arka çukur artefaktları nedeniyle BT’ de gizli kalabilir.
Kuşkusuz kan bütün subaraknoid aralığa eşit yoğunlukta dağılmayabilir. Seyrek olarak subdural kan kolleksiyonu da bulunabilir. Kanın yoğunlaştığı bölge, çoğu zaman kanayan anevrizmanın lokalizasyonunu işaret eder (Sylvien fissur a. cerebri media, interhemisferik fissur a. komunikans anterior v.b.). Hastanın sırtüstü yatış postürü nedeniyle ventrikül sistemi içindeki kan, oksipital boynuzlar içinde daha çok toplanır ve üstte BOS, altta kan olmak üzere seviye gösterir. Masif SAK’ larda, kanamayı izleyen birkaç saat içinde akut hidrosefali gelişebilir. BT bu konuda da bize bilgi verebilir.
SAK’da BT yapmanın başlıca amacı tanıyı kesinleştirmek, hematom ve akut hidrosefali varsa onu saptamak ve kanayan anevrizmanın yeri konusunda fikir edinmektir. Bu yüzden anevrizmayı görmek amacıyla intravenöz kontrast madde verilerek çekimi yenilemeye gerek yoktur. Bu hem kontrast maddeye karşı allerjik reaksiyon, hem de bulantı ve kusma olasılığı nedeniyle, belli bir risk taşır. Ayrıca BT’de görülmemesi anevrizma olasılığını ortadan kaldırmayacağı için, hemen daima konvansiyonel anjiyografi yapmak gerekecektir.
BT’deki kanama paterni, bazı durumlarda doğrudan intraventriküler kanamayı akla getirebilir. Burada kan ventrikül sistemi içinde yoğunlaşmıştır. Bu duruma, intraserebral kanama tiplerinde rastlanabileceği gibi, bazı anevrizmal SAK’larda da rastlanabilir. Üçüncü ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı a. komunikans anterior anevrizmaları doğrudan 3. ventrikül içine, 4. ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı posterior inferior serebellar arter (PICA) anevrizmaları da doğrudan 4. ventrikül içine açılabilirler.
BT’de %2-3 oranında, subaraknoid kanama yanında subdural kan kolleksiyonuna da rastlanabilir.

BT’nin önemli bir katkısı, non-anevrizmatik perimezensefalik kanama olasılığının ortaya çıkarılmasıdır. Burada kan başlıca perimezensefalik sisternalarda toplanmıştır. En yoğun toplanma ise, çoğu zaman interpedinküler sisternadadır. Ventrikül sistemi içinde, interhemisferik ve Sylvien fissurlerde kan yoktur. Bu tür kanamada klinik tablo son derece iyi seyreder. Retrospektif sorgulamada, başağrısının daha az akut bir şekilde başladığı ortaya konulabilir. Bunlarda herhangi bir komplikasyon olasılığı çok düşüktür ve çoğu zaman başağrısından ibaret olan klinik tablo, günler içinde düzelir. Ancak unutmamak gerekir ki, non-anevrizmal perimezensefalik kanamanın kesinleşmesi için konvansiyonel 4 damar anjiyografisinin de negatif olması şarttır. Zira BT’de yukarıda tanımladığımız görünüm, bir baziler tepe anevrizmasındaki kanama paterniyle karışabilir.
BT olanağı yoksa, ya da anamnez ve klinik bulgular, ciddi olarak SAK düşündürdüğü halde BT negatifse, hastaya lomber ponksiyon yapmak gerekecektir. Ponksiyondan önce, kuşkusuz göz dibi muayenesi ile, hastada kafaiçi basınç artması (KİBAS) olup olmadığı araştırılır. Yoksa, yatar durumda, ince bir iğne ile, mümkün olduğu kadar travmatize etmemeye çalışılarak LP yapılır. Ponksiyon iyi yapılmışsa ve BOS kanlı ise, büyük olasılıkla SAK söz konusudur. Ancak daha iyisi, kuşkuları ortadan kaldırmak için, kanlı sıvıyı santrifüje etmektir. SAK’da, yeterli santrifüjden sonra altta şekilli kan elemanları çökecek ve üstte parçalanmış eritrositlerin boyadığı sarı renkli (ksantokromik) BOS görülecektir. Travmatik kanama söz konusu ise, üstteki BOS berrak ve renksiz olacaktır. Kuşkusuz BOS’ un yeteri kadar boyanabilmesi için eritrositlerin parçalanmasına olanak verecek bir zaman geçmesi, yani LP’nin kanamadan en az 12 saat sonra yapılması gerekir. Çıplak gözle farkedilemeyen ksantokromi, spektrofotometre ile saptanabilir. Spektrofotometre ile, belirgin anemisi olmayan hastalarda 12 saatle 2 hafta arasında ksantokromi hemen daima görülür. Dolayısıyla, bu dönem içinde ksantokromi negatifse SAK olasılığından uzaklaşılabilinir. Kanamanın üzerinden 3-4 hafta geçtikten sonra bile ksantokromiyi saptama olasılığı vardır. Bu dönemde ksantokrominin saptanması SAK olasılığını doğrular ama saptanmaması reddettirmez.

Santrifüj olanağı da yoksa, yapılacak şey, kanlı BOS’u birkaç tüpe sıra ile almaktır. Renk açılıyorsa, SAK’ dan çok, travmatik ponksiyon olasılığı ön plana geçer. Ancak bu değerlendirmenin her zaman güvenilir bir sonuç vermediğini unutmamak gerekir.
BT ya da LP ile SAK tanısı kesinleşen hastada, hızla kanama nedenini ortaya koymak gerekir. Yukarıda belirttiğimiz gibi bu neden büyük olasılıkla anevrizma (%85), daha düşük olasılıkla da, etiyo-patogenez tablosunda diğer nedenler başlığı altında sıralanan, arter diseksiyonu, AVM, dural fistül, kafa travması, pıhtılaşma bozukluğu, kokain kullanımı gibi durumlardır (%5).
Bugün için anevrizma v.b. lezyonların aranmasında seçilecek en uygun inceleme yöntemi, konvansiyonel 4 damar anjiyografisidir. MR anjiyografi tekniği bugünkü düzeyi ile, anevrizma araştırması için henüz tam yeterli değildir.
Konvansiyonel anjiyografide, BT de anevrizma lokalizasyonu konusunda elde edilen oryantasyon önem taşır. Kuşku duyulan lokalizasyonda anevrizma saptansa da 4 damar incelemesini tamamlamak gerekir.
Kuşkusuz serebral anjiyografi büsbütün risksiz bir inceleme yöntemi değildir. En gelişmiş merkezlerde bile, SAK sırasında yapılan 4 damar anjiyografisinde yaklaşık %1 oranında kalıcı nörolojik komplikasyon riski vardır. Bu yüzden anjiyografi, anevrizma cerrahisi konusunda deneyim sahibi bir merkezle yakın işbirliği yaparak planlanmalı, ya da bu aşamada hasta böyle bir merkeze nakledilmelidir.
Anjiyografisinin zamanlaması konusunda bugün için genel kabul gören anlayış; kanamayı izleyen 3 gün içinde cerrahi girişim yapılabilecekse, anjiyografinin de bu süre içinde yapılmasıdır. Yani anjiyografinin zamanlaması cerrahi girişimin zamanına bağlıdır. Cerrahi girişim için ilk üç günün önerilmesindeki neden, yeniden kanama (rebleeding) riskinin bu süre içinde yüksek olmasıdır. Bunun yanında erken cerrahi girişimin, SAK seyri sırasında ciddi komplikasyonlara yol açan iskemik olaylara (vazospazm ?) bir dereceye kadar engel olduğu kabul edilir. Bu yaklaşımın dayanağı ise, anevrizmanın klipe edilmesi sırasında subaraknoid aralıktaki kanın da yıkanarak ortamdan uzaklaştırılmasının, iskemi riskini azaltacağı yolundaki görüşlerdir. Eğer cerrahi girişim ilk 3-4 gün içinde gerçekleştirilemeyecekse, anjiyografi yapmak için ilk kanamadan itibaren 10-12 gün beklemenin daha doğru olacağı kabul edilmektedir. Zira bu dönemin (4-12 gün) iskemik komplikasyonların en sık rastlandığı dönem olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Ancak bazı merkezler genel durumu çok iyi olan hastalarda, cerrahi girişim gecikse bile, anjiyografiyi hızla yapıp, hastayı ameliyata hazır hale getirmeyi tercih etmektedirler.
Anjiyografide 4 damar sisteminin tek tek aranmasının amacı sadece anevrizma (yada anevrizmaları) tesbit etmek değildir. Cerrahi girişimin daha güvenli yapılabilmesi için, Willis Poligonu’nun durumunun ve dolaşım paterninin iyi bilinmesi gerekir.
BT’de anevrizmal SAK tanısı kesin olarak konulan hastalarda, 4 damar anjiyografisinde anevrizma saptanmazsa, anjiyografiyi bir süre sonra yenilemek ya da MR anjiyografi ve spiral BT ile araştırmayı sürdürmek gerekir. Vazospazm, anevrizma boynunun tromboze olması, ya da teknik nedenlere bağlı olarak, ilk anjiyografide anevrizmanın gösterilmemesi mümkündür. Bu tür hastaların yeniden incelenmesinde yaklaşık %15 oranında anevrizma saptama şansı vardır.
Seyir ve Prognoz
Anevrizmal SAK mortalitesinin çok yüksek olduğunu belirtmiştik. Bu hastaların yaklaşık %25’i kanamanın ilk 24 saati içinde kaybedilirler. Bu konudaki deney birikimleri gösteriyor ki, hızla bilinci kapanıp komaya giren bu hasta grubu en hızlı şekilde hastahaneye yetiştirilse bile, ölümün bir süre geciktirilmesi dışında, sonuç değişmiyor. Geriye kalanların yaklaşık %35’i ise yeniden kanama, geç serebral iskemi v.b. nedenlerle ilk kanamadan sonraki 3 ay içinde kaybediliyorlar.
Öte yandan, ilk kanamayı iyi durumda atlatan, ancak anevrizmaları klipe edilmeyen hastaların, her yıl yaklaşık %3’ü yeniden kanamakta ve bunların büyük bir kısmı kaybedilmektedir.
SAK’da prognozu belirleyen başlıca faktörler, hastanın bilinç durumu ve subaraknoid aralıktaki kan miktarıdır. İleri yaş ve anevrizmanın vertebro-baziler sistemde yer alması da, prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdir.
SAK’da prognoz tahmininde ve kimi durumda cerrahi girişim kararı vermekte rol oynayan bilinç değerlendirmesi, genellikle Glasgow koma skalasına y ada Botterel-Hunt-Hess skalasına göre yapılır (Tablo 5)
Glasgow koma skalasında, göz açma, motor yanıt ve verbal yanıt yetenekleri ayrı ayrı derecelendirilir. Botterel skalası ise daha genel bir değerlendirmeye dayanır.
Genellikle Botterel’ deki ilk üç derece cerrahi girişim için uygun kabul edilir ve prognozun iyi olacağı söylenebilir. 4. ve 5. derecelerde ise mortalite çok yüksektir. Ancak bu mutlak bir kural değildir. Intraserebral hematom gelişen SAK olgularında (%30), ilk
2-3 gün içinde bilincin giderek kapanmaya başlaması hematomu boşaltmaya yönelik acil cerrahi girişimi gündeme getirir. Böyle durumlarda vakit kaybına yol açıyorsa, anjiyografiyi beklemeden, BT oryantasyonu ile cerrahi girişime gidilebilir.
Kanamayı izleyen 24-36 saat içinde bazı hastalarda pupilla ışık yanıtında yavaşlama ve gözlerin aşağı deviasyonu ile karekterize akut hidrosefali tablosu gelişebilir. Kontrol BT ile hidrosefali gelişiminin yakından izlenmesi gerekir.
Bakım ve Tedavi
Anjiyografi ile kanayan anevrizmanın saptanmasının hemen arkasındana cerrahi girişim gündeme gelir. Yukarıda belirttiğimiz gibi, yeniden kanama ve vazospazm açısından bu girişimin elden geldiği kadar erken yapılmasının doğru olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Kuşkusuz bu kararı verirken hastanın uyanıklık durumunun ve nörolojik bulgularının da değerlendirilmesi gerekir.
Hiç kanamamış anevrizmalar için ise cerrahi girişim kararı almanın kolay olmadığı anlaşılmaktadır. Genel populasyonda anevrizma rastlama oranı yaklaşık %5 olarak hesaplanmaktadır. Anevrizmal SAK insidansı ise yaklaşık 100.000‘de 6‘dır. Bu durumda yaklaşık 10 anevrizmadan sadece birinin kanama riski bulunduğu söylenebilir. “Rastlantı olarak saptanan bir anevrizmaya cerrahi girişim yaptıracakmıyız ?” sorusunun genel geçer bir yanıtı yoktur. Anevrizmanın boyutları, hastanın SAK konusundaki ailevi yüklülüğü, yaş ve girişimi yapacak ekibin cerrahi mortalite oranları birlikte değerlendirilerek, her hasta için ayrı ayrı karar vermek gerekir. Örneğin kanama riski görece fazla olan 10 mm ’den büyük bir anevrizma 50 yaşındaki bir hastada saptandığı zaman ameliyat kararı alınabilir ama 70 yaşındaki bir hastada saptandığı zaman bu karar kolay alınamaz. Kaldı ki büyük anevrizmalarda kanama riskinin yüksekliği yanında operasyon riskinin de yüksek olduğunu unutmamak gerekir.
Doğal olarak bu kitabın sınırları içinde ayrıntılarına giremeyeceğimiz cerrahi tedavi yönteminin esası, anevrizma boynuna klip koyarak onu dolaşım dışı bırakmaktadır. Ayrıca ameliyat süreci içinde, varsa intraparenkimal hematom boşaltılır ve subaraknoid aralıktaki kan, yıkanarak ortamdan uzaklaştırılır.
Belli bir deney birikimi gerektiren anevrizma cerrahisi, gelişmiş nöroşirürji merkezlerinde başarıyla uygulanmaktadır. Ancak yine de hastayı cerrahiye gönderirken, doğal prognoz ve cerrahi prognoz hesapları iyi yapılmalıdır. Örneğin kanamanın üzerinden 15 gün geçtikten, yani ikinci kanama riski görece azaldıktan sonra girişimi yapacak merkezin ameliyat mortalitelerinin dikkatle değerlendirilmesi gerekir. Zira birinci kanamayı atlatmış olan hastadaki anevrizmanın yeniden kanama riski yılda %3’den fazla değildir ve bu oran ileriki yıllarda daha da azalacaktır.
Anevrizma tedavisinde tek seçeneğin cerrahi girişim olmadığını biliyoruz. 1980’li yılların ortalarından itibaren “girişimsel nöroradyoloji” tekniklerinin gelişmiş olduğu merkezlerde, anevrizmaları perkütan süperselektif kateterizasyonla embolize etme (tıkama) yöntemi giderek daha yaygın şekilde kullanılmaktadır. Bir dönem, cerrahi tedaviye alternatif bir yöntem olarak görülen transkateter “tıkama” yöntemi bugün daha çok cerrahi girişim riski yüksek olan dev anevrizmalarda ve arka sistem anevrizmalarında tercih edilmektedir. Buna karşılık, bu konuda deneyim kazanmış bazı merkezlerde iyice sofistike kateter teknikleriyle, platine mikrospiraller kullanılarak, hemen her boyuttaki ve her lokalizasyondaki anevrizmaya müdahale edilmektedir.
Ancak belirli avantajlarına karşılık transkateter “tıkama” yönteminin de ciddi riskler taşıdığını ve cerrahi girişime göre daha pahalıya malolduğunu unutmamak gerekir. Bu yöntemin önümüzdeki yıllar içinde, teknik güçlüklerini daha azaltacağını, dolayısıyla daha yaygınlaşacağını söyleyebiliriz. Ancak bugün için, transkateter tıkama uygulamalarında, olası komplikasyonlar dikkate alınarak, acil cerrahi girişim olanaklarının hazır bulundurulması gerektiğini belirtmeliyiz.
Anevrizmal SAK tablosu içindeki bir hastada yakın klinik izleme ve bakım, prognoz yönünden çok büyük önem taşır. Özellikle hastanın bilinç durumundaki her bozulma önce yeniden kanama olasılığını akla getirmelidir. Glasgow koma indeksi yakından izlenerek bu gidişten mümkün olduğu kadar erken haberdar olmak gerekir. Yukarıda belirttiğimiz gibi, kanamayı izleyen saatler ve ilk günler içinde en büyük tehlike yeniden kanamadır. Bu yüzden hasta kesin yatak istirahatine alınmalı ve her türlü efor engellenmelidir. Bilinci açık ve genel durumu iyi olan hastalar için bunu sağlamak pek kolay değildir. Böyle hastalara, durumlarının ciddiyeti ve her an yeniden kanama riskinin ne anlama geldiği uygun bir dille anlatılmalıdır. Öksürük ve ıkınmaya yol açabilecek etkenler (sigara, kabızlık v.b.) elden geldiği kadar ortadan kaldırılmalıdır. Ağızdan beslenebilen hastalarda süt ve süt ürünlerinden kaçınılmalı, bol sıvı gıda ve gerekirse laksatif verilmelidir. Aspirasyon riski taşıyanlarda mutlaka nazogastrik sonda yerleştirilmeli ve sondanın doğru konumda olup olmadığı dikkatle gözden geçirilmelidir. Beslenme sırasında hastanın başı yükseltilmeli ve saat başı gastrik rezidiv kontrol edilmelidir.
Hastaların yaklaşık 1/3 ‘ünde, kanamayı izleyen saatlerde plazma hacminde %10 civarında bir düşme (su ve Na kaybı) dikkati çeker. Bu ise serebral iskemi riskini arttırır. Bu yüzden kalp yetmezliği v.b. bir engel yoksa, günde 2,5-3,5 litre parenteral sıvı (salin) verilmelidir. Toplam sıvı ihtiyacı (parenteral ve oral) yaklaşık 4-6 litreyi bulabilir.
Yukarıda belirttiğimiz gibi kural olarak agresif antihipertansif tedaviden kaçınılmalıdır. Kanama öncesinde düzenli antihipertansif ilaç kullananlarda arter tansiyonunda kendiliğinden bir düşme eğilimi yoksa, antihipertansif ilaçlara devam edilebilir. Ancak iskemi riski dikkate alınarak serebral perfüzyonu düşürecek tansiyon müdahalelerinden elden geldiği kadar kaçınılmalıdır.
Ancak arter tansiyonu aşırı yüksekse, yükselme eğilimi devam ediyorsa ve organ hasarı bulguları ortaya çıkıyorsa (yeni retinopati, sol kalp yetmezliği, proteinüri, oliguri, kreatinin düzeyinde hızlı yükselme v.b.) antihipertansif tedaviye başlanabilir.
SAK geçirmekte olan hastaların monitarizasyon olanaklarına sahip bir nörolojik yoğun bakım ünitesinde takip edilmeleri en doğru yoldur. SAK sırasında çeşitli kalp ve solunum sistemi sorunlarının yakından izlenmesi gerekir.
Başağrısı, uyanık hastalar için efora yol açan bir huzursuzluk kaynağıdır. Bunun için Parasetamol denenebilir (Aspirinden kaçınılmalıdır). Çok huzursuz hastalarda Midazolam (Dormicum 5mg amp.) yeterli olabilir. Çok şiddetli ağrılarda Codein ve çaresiz kalınırsa Morfin kullanılabilir.
Yeniden kanamayı önlemek için özellikle 1980‘li yılların başında önerilen antifibrinolitik tedavinin sonuçları, daha sonra kontrollü çalışmalarla ortaya konulmuştur (Hollanda-İskoçya). Bu tedavi ile gerçekten yeniden kanama oranı anlamlı derecede düşmekte, ancak geç iskemik komplikasyon oranı da ona yakın derecede artmaktadır. Bu yüzden antifibrinolitik tedavinin sonuçta kanıtlanmış bir yararı olmadığı anlaşılmıştır.
SAK’da doğrudan anevrizmaya yönelik cerrahi (ve/veya endovasküler) tedavinin yanısıra alınan önlemlerin birinci amacı yeniden kanamayı engellemeye yönelikse, hemen ikinci amacı da geç iskemiyi engellemeye yöneliktir.
Genel olarak ifade edildiği gibi, “geç iskemi” ile vazospazm” eş anlamlı bir patolojik süreç değildir. SAK sırasında ortaya çıkan geç serebral iskeminin tek nedeninin vazospazm olmadığı anlaşılmaktadır. Vazospazmla, iskemik komplikasyonların, kanamayı izleyen 4. gün ile, 14. gün arasında en yüksek oranda görülmesi, bu iki fenomenin identik olduğu izlenimini vermektedir. Ancak bazen anjiyografide yaygın vazospazm görüldüğü halde, hastada iskemiyi düşündüren bir nörolojik bulgu ortaya çıkmadığına, bazen de tersine, vazospazm yokken iskemik komplikasyonların ortaya çıktığına tanık olabiliriz. Ayrıca bazı postmortem çalışmalarda, arter daralmasına yol açan tek mekanizmanın duvardaki düz kasların kasılmasından (vazospazm) ibaret olmadığı, nekroz, ödem, intima proliferasyonu gibi birçok mekanizmanın süreci etkilediği gösterilmiştir. Öte yandan hiponatremi ve hipovolemi’nin de iskeminin ortaya çıkmasında önemli rol oynadığı bilinmektedir. Bu arada non-anevrizmal perimezensefalik SAK’larda, subaraknoid aralığa yeteri kadar kan geçtiği halde iskemik komplikasyonların hemen hiç görülmediği bilinmektedir. Kısaca anjiyografi ve transkranyal doppler incelemeleriyle varlığı uzun süre önce kanıtlanmış olan ve vazospazm olarak adlandırılan fenomenin gerek patogenezi gerekse iskemik komplikasyonlardaki rolü henüz tam olarak aydınlatılmış değildir. Ama bu fenomenin hastanın prognozunu kötü yönde etkilediği çok iyi bilindiği için, hastanın bu açıdan yakından izlenmesi ve olabilecek önlemlerin alınması gerekir.
Yukarıda belirttiğimiz gibi iskemik komplikasyon açısından alarme edici belirtilerden biri uyanıklık halinin bozulması ve fokal nörolojik bulguların ortaya çıkmasıdır. Kuşkusuz aynı belirtiler hematom oluşumu için de alarme etmelidir. Bu yüzden böyle gelişmeler karşısında hızla kontrol BT yapmak gerekir. Özellikle subaraknoid aralıktaki kan miktarı fazla olan, hiponatremi ve hipovolemisi bulunan, antihipertansif ve antifibrinolitik tedavi gören hastalarda iskemik komplikasyonlar sık görülür. İskemik komplikasyonlardan korunmak amacıyla denenen farmakolojik ajanlar arasında, şimdiki halde yararlı olduğu az çok kanıtlanmış gibi görüneni, bir kalsiyum antagonisti olan Nimodipin’dir. Plasebo kontrollü geniş bir çalışmada, üç hafta süre ile oral Nipodipin kullanımının iskemik enfarkt oranını azalttığı ve prognozu iyi yönde etkilediği gösterilmiştir.
Anjiyografi sırasında saptanan arter daralmalarının (vazospazm ?), balon dilatasyonu ile açılmaya çalışılması, özellikle endovasküler tedavi yöntemleri konusunda deneyim sahibi merkezlerde zaman zaman kullanılan bir tedavi yöntemidir.
Bu arada anevrizma kliplendikten sonra aspirin kullanımının da geç iskemik komplikasyonları anlamlı oranda azalttığı gözlenmiştir.
Arter basıncının yükseltilmesi ve plazma volümünün artırılmasına yönelik tedavi stratejilelerinin de iskemik komplikasyonları azalttığını gösteren çalışmalar vardır. Özellikle anevrizması klipe edilmiş hastalarda ortaya çıkan vazospazm durumunda başvurulan bu yöntem, taşıdığı kardiyo-vasküler riskler nedeniyle ancak deneyimli bir yoğun bakım ünitesinde kullanılabilir.
SAK seyri sırasında, özellikle intraventriküler kan yoğunluğu fazla olan hastalarda sıkça rastlanan bir komplikasyon akut hidrosefalidir. Intraventriküler hematomu bulunan hastalarda sık rastlanmasına karşılık, akut hidrosefali gelişen hastaların hepsinde intraventriküler hematom yoktur. Dolayısıyla hidrosefaliyi ortaya çıkaran mekanizmanın tek başına ventriküler obstrüksiyon olduğu söylenemez. Bu yüzden tentoryal hiatus obstrüksiyonunun daha sık rastlanan ve daha açıklayıcı bir mekanizma olduğu anlaşılmaktadır.
Mekanizması ne olursa olsun kanamanın ilk gününden itibaren, hastanın bilinç durumu ve göz bulguları (küçük ve ışığa yanıtsız pupilla ve gözlerin aşağı deviasyonu) yakından izlenerek hidrosefali gelişiminin BT kontrolleri ile takibi yapılmalıdır.
Akut hidrosefali gelişen hastaların yaklaşık % 50 ‘sinde 24 saat içinde hidrosefalide spontan gerileme görülür. Bu yüzden hidrosefalinin ortaya çıkışından itibaren herhangi bir girişim yapmadan 24 saat beklenebilir. Bu sürenin bitiminde bilinç durumunda bir düzelme yoksa ve intraventriküler hematom belirginse ya da bilinçde açılıp kapanmalar gözleniyorsa LP ile drenaj yöntemi denenebilir.
Belirgin intraventriküler obstrüksiyonu bulunmayan ve herniasyon tehdidi altında olmayan hastalarda, repetetif LP ile, her defasında en fazla 15-20 ml. BOS boşaltılarak, basıncı yaklaşık 15 mm su düzeyine düşürmek patolojik süreci durdurabilir.
Ventrikül obstrüksiyonu bulunan, herhangi bir nedenle LP yapılamayan ya da LP ile iyi yanıt alınamayan hastalarda, ventrikül içine kateter yerleştirilerek yapılan eksternal drenajın çok iyi sonuç verdiği bilinmektedir. Ancak kateter tıkanması ve enfeksiyon tehlikesi bu yöntemin yaygın şekilde kullanılmasını sınırlamaktadır. Akut dönemdeki bu nörolojik komplikasyonlar yanında, yukarıda sözünü ettiğimiz sodyum kaybı ve hipovolemi gibi sistemik komplikasyonlar, kalp ritmindeki bozulmalar, EKG değişiklikleri, nörojenik pulmoner ödem ve vitreus kanamaları da dikkatle izlenmesi gereken komplikasyonlardır.
Özetlediğimiz bu akut, subakut komplikasyonlar dışında SAK ‘ın geç komplikasyonu olarak gelişebilen “Normal Basınçlı Hidrosefali (NBH)” den de kısaca söz etmek yerinde olacaktır. Hemen belirtelim ki, SAK, “Hakim-Adams Sendromu” olarak da adlandırılan bu sendromun etiyopatogenezindeki tek neden değildir. Ancak SAK geçirmiş hastalarda böyle bir sendromun gelişebileceği akılda tutulmalıdır. SAK seyri sırasında ortaya çıkan akut hidrosefalinin, NBH oluşumunda ne derece rol oynadığı kesin olarak bilinmemektedir. SAK, menenjit, kafa travması gibi nedenlerle ya da bilinen herhangi bir neden olmaksızın, BOS’un, emiliminin bozulması sonucu, ventrikül sistemi içinde birikmesiyle ortaya çıktığı kabul edilen bu sendromdaki triad, demans, yürüme güçlüğü ve enkontinanstır. Ventrikülo-peritonyal şant yerleştirilerek, biriken BOS’un periton boşluğuna drene edilmesinin, iyi seçilen hastalarda dramatik sonuç verebileceği bilinmektedir

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder