12 Aralık 2010 Pazar

sekonder intraserebral beyin kanaması

Sekonder intraserebral kanama:
Görüntüleme yöntemleriyle kolayca saptanabilen boyutlardaki AVM’ lerin , özellikle genç hastalardaki intraserebral kanamaların yaklaşık 1/3’ünün nedenini oluşturduğu bilinmektedir. Bu AVM’lerin yaklaşık %10-20’sinde, AVM’nin besleyici arterleri üzerinde ince duvarlı sakküler anevrizmaların bulunduğu ve bunların kanadıkları anlaşılmıştır. Tekrar kanama riski bu yapılarda daha fazladır (% 7). Bazı AVM’ler kanamadan önce fokal epileptik nöbetlerle kendini belli ederken bazıları kanayıncaya kadar sessiz kalır.
Subaraknoid kanamalı (SAK) hastaların yaklaşık 1/3’ünde BT ve MR’da intraserebral hematom görülür. Öte yandan tüm intraserebral kanamaların yaklaşık %7-8’ inde, altta yatan neden sakküler anevrizmadır. 65 yaşın altında, bu oran daha da yüksektir. Bir intraserebral kanamada, BT ve MR’da anevrizma kanamasını akla getirebilecek başlıca iki özelliğe dikkat edilmelidir : Bunlardan birincisi kanın sisternalara geçmesi, ikincisi ise hematom lokalizasyonunun olası anevrizma lokalizasyonuna uymasıdır. Bu durumda fazla vakit kaybetmeden hasta nöroşirürjiye sevk edilmeli ve cerrahi girişim olanakları hazırlanmalıdır.
Yaşlı hasta grubunda lober lokalizasyonlu sekonder intraserebral kanamaya yol açan en önemli neden ise amiloid anjiyopatidir. 70 yaşın üstündeki hastalarda amiloid anjiyopati oranı yaklaşık % 30’ u bulur. Eş zamanlı multipl yada tekrarlayan intraserebral kanamalarda bu oran daha da yüksektir.
Özellikle 40-45 yaşın altındaki hastalarda sıkca rastlanan kanama nedenleri arasında, “mikroanjiyom” başlığı altında toplanan küçük vasküler anomalileri akla getirmek gerekir (kriptik avm, kavernöz anjiyom, venöz anjiyom, telanjiektazi). Bazal ganglia bölgesi dışındaki kanamalarda bu gruptaki lezyonlar akla gelmelidir. Kavernöz anjiyomların genel olarak kanamadıkları kabul edilmekle birlikte özellikle arka kafa çukurunda kanayan (hatta yeniden kanayan) kavernöz anjiyomlar bildirilmiştir. Venöz anjiyomlar, sıradan otopsilerde yaklaşık %4 oranında saptanırlar. En sık frontal lobda yerleşirler. Onu parietal lob ve serebellum izler. Venöz anjiyomlar ancak çok nadir olarak kanarlar.
Telenjiektazilerin en sık rastlandığı lokalizasyon pons ve serebellumdur. Ancak multipl oldukları zaman kanama riski taşırlar.
Dural fistüller genellikle dural sinüslere direne olurlar ve kanamazlar. Ancak çok ender durumlarda yüzeyel venlere açılırlar ve kanama riski taşırlar.
Sekonder intraserebral kanamalarda venöz tromboz olasılığı, genellikle gözardı edilen nedenlerden biridir. Özellikle genç kadın hastalarda, venöz trombozu akla getiren başka bulgular varsa ve hematom parasagital yerleşimli ise venöz tromboz mutlaka akla gelmelidir. İki yanlı parasagital hematomda ise ilk düşünülmesi gereken olasılık venöz trombozdur.
Kafa travması, kesici ve delici kafa yaralanmaları da sekonder intraserebral kanama nedenleri arasında akla gelmelidir.
Enfektif enndokarditlerin yaklaşık %5’inde intrakranyal kanama ortaya çıkar (septik arterit ve mikotik anevrizma). Genellikle kanayan mikotik anevrizma değil, arter duvarındaki piyojenik nekrozdur. Septik emboliler ve mikotik anevrizmalar çoğunlukla periferik ak maddede ve kortekste yerleşirler.
Yetişkinlerde ortaya çıkan moya-moya sendromunda intraserebral, subaraknoidal ve intraventriküler kanama sıkca görülen komplikasyonlar arasındadır. Kanama, genellikle genişlemiş perforan dallardan birinin yırtılması sonucu ortaya çıktığı için lokalizasyon çoğu zaman bazal ganglia bölgesidir.
Akut hipertansiyonun başlıbaşına intraserebral kanamaya yol açabileceğini gösteren böbrek yetmezliği, eklampsi, şiddetli ve ani soğuk gibi özel durumlar bilinmektedir.
Çok ender olmasına karşın migren atakları sırasında ortaya çıkan intraserebral kanama olguları bildirilmiştir.
BT ve MR ile izlenen enfarktların yaklaşık %15-45’inde asemptomatik peteşial hemorajik transformasyon görülür. Bunların yaklaşık %5’inde ise, enfarkt alanı içinde bazen büyük boyutlara ulaşan ve klinik tabloyu ağırlaştıran hematomlar oluştuğu bilinmektedir.
Klasik olarak kardiyoembolik olaylarda, bazen belli bir süre iskemiye maruz kalan bölgedeki kapillerlerin yer yer nekroze olduğu, embolinin parçalanıp dağılmasından ve kan akımının yeniden başlamasından sonra, nekrotik kapiller ve arteriollerin kanadıkları kabul edilmektedir. Bu mekanizma bazı deneysel çalışmalarla tartışmalı hale gelmiş olmakla birlikte, bazı durumlarda rekanalizasyonun enfarkt merkezinden, tıkanmanın devam etmesinin ise, periferden kanamaya yol açabileceği az çok kanıtlanmış durumdadır.
BT’de bir damar alanına uyan enfarkt bölgesi içinde hematomun tesbiti, kolayca ”hemorajik transformasyon” tanısını koydurabilir. Ancak bazen transformasyon, enfarkt alanının BT’de görünür hale gelmesinden önce oluşabilir ve kanamanın transformasyona bağlı olup olmadığı anlaşılamaz.
Antikoagulan, antiagregan ve fibrinotik tedavinin hemorajik transformasyon riskini bir oranda arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir. Antikoagulasyonun uluslararası standartlara uygun düzeyde yapılması ve titiz izlenmesi bu riski bir ölçüde azaltır. Antikoagulasyona bağlı kanamalarda, tedavi sırasında nörolojik defisitin belirginleşmesi kuşku uyandırmalıdır. Fibrinolitik tedavinin yaygın olarak kullanıldığı akut miyokard enfarktüsü olgularında, yaklaşık %0.7-0.8 oranında, bazıları ölümle sonuçlanan ciddi intraserebral kanama görüldüğü bildirilmiştir. Yaş, hipertansiyon ve fibrinolitik ajan dozunun yüksek olması, kanama riskini arttıran faktörlerdir. Doku plasminojen aktivatörleri, streptokinaz’a oranla biraz daha risklidir.
Tüm intraserebral kanamaların yaklaşık % 5 ‘ inde tümör içine kanama söz konusudur. Olguların yaklaşık % 50’sinde tümörün varlığı kanamadan sonra anlaşılır. En sık kanayan tümörler melanom ve bronş ca. metaztazlarıdır. Primer beyin tümörleri arasında, kanamaya en çok eğilimli olanı glioblastoma’dır.
Buraya kadar sıralanan nedenler dışında alkol, anfetamin ve kokain gibi modellerin beyin kanamasına yol açtığı bilinmektedir.
Akut yüksek doz alkol alımının kanamaya yol açabileceği konusundaki iddialar yeteri kadar kanıtlanmamış olmakla birlikte, kronik alkol kullanımının gerek intraserebral gerekse subaraknoidal kanama riskini arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir.
Kronik alkol alımında kanamaya yol açan mekanizma, karaciğer forksiyonlarının bozulması sonucu ortaya çıkan trombopeni ve pıhtılaşma sisteminin aksamasıdır. Amfetamin ve kokain gibi ilaçların hangi yolla alınırsa alınsın, çok düşük dozlarda bile beyin kanamasına yol açabileceği gösterilmiştir. Amfetaminde, ilacın alınmasını izleyen birkaç dakika içinde kanama görülebilir. Nekropsi olgularında kanayan bölgedeki (genellikle subaraktikal ak madde) küçük ve orta boy arterlerde fibrinoid nekroz saptanmıştır. Kokaine bağlı kanamalarda ise amfetamin kanamalarından farklı olarak çok yüksek oranda vasküler anomali görülmüştür (Caplan 1994).
Bakım ve tedavi
Primer intraserebral kanamada fizyopatolojik mekanizmalar oldukça karmaşıktır. Bir yandan kanama bölgesinde çeşitli düzeylerde mekanik nöron haraplanması meydana gelirken, bir taraftan da, kanın doğrudan damar çeperine etkisi ile ortaya çıkan “vazospazm” sonucu, iskemik değişiklikler devreye girer. Ayrıca kanama alanında otoregülasyon kaybına bağlı olarak çeşitli biçimlerde perfüzyon bozuklukları fizyopatolojik süreci etkiler. Sıkca rastlandığı gibi, bu durumdaki bir hastada arter basıncını ani olarak düşürmek serebral perfüzyonu daha da bozar. Bu yüzden arter tansiyonuna, çok yüksek olmadığı taktirde (sistolik 200 mm Hg üstü) dokunulmamalıdır.
Intraserebral kanaması olan hastaların bakımını bilinç durumu belirleyecektir. Bilinci kapalı hastaların yoğun bakım koşullarında izlenmesi doğru olur. Venöz tromboz ve pulmoner emboli olasılıklarından korunmak amacıyla yerine göre, subkutan heparin, aspirin ve basınçlı çorap uygulanması gerekebilir.
Primer intraserebral kanamada kısa vadeli prognozu etkileyen başlıca faktörler, hastanın bilinç durumu, hematomun hacmi ve kafa içi basıncıdır. Supratentoryel kanamalarda hematomun hacmi 50 ml. nin üstündeyse prognozun kötüye gideceği söylenebilir. Ventriküle açılma durumunda ise, ventrikül içindeki hematomun hacmi 20 ml. yi geçiyorsa, yine prognoz kötü demektir. Hematom kitlesi belli bir hacmin üstündeyse kafa içi basıncı kaçınılmaz olarak artar. Çeşitli mekanizmalarla ortaya çıkan ödem, basınç artmasını daha da hızlandırır. Basıncın ventrikül içine kanül yerleştirerek monitorize edilmesi konusu tartışmalıdır. Bu durumdaki hastalara yapılacak her invazif girişimin komplikasyonlara yol açabileceğini ileri sürenler, basıncı hastanın klinik durumunu ve radyolojik bulguları değerlendirerek izlemenin daha doğru olduğu görüşündedirler.
Kuşkusuz, kafa içi basıncı artıyor ve hastanın klinik durumu kötüleşiyorsa, çeşitli yollarla basıncı düşürmeye çalışmak gerekir. Bu amaç için kullanabilecek etkili bir yöntem hipervantilasyondur. Ancak hipervantilasyon sonucu oluşan hipokapninin yol açtığı vazokonstriksiyon iskemik değişiklikleri arttırabilir. Hipervantilasyonun kullanım sınırını belirlemeye yarayacak konrollu klinik çalışmalar yoktur. Bu yüzden genellikle, cerrahi girişime hazırlık olarak kısa süreli hipervantilasyon önerilmektedir.
Mannitol, üre ve gliserol gibi osmotik ajanlar arasında en fazla kullanılan mannitoldur. Bilinci kapanma eğilimi gösteren intraserebral kanama olgularında mannitol ile kafa içi basıncını düşürmek, neredeyse rutin bir uygulama haline gelmiştir. Genellikle önerilen mannitol dozu 0,75-1 g/kg ile başlamak ve 4-5 satte bir 0,25-0,50 g/kg. la devam etmek şeklindedir. Mannitolun yararlı olduğunu kesin şekilde kanıtlayan geniş kontrollü çalışmalar bulunmasa da, bunu telkin eden birçok yayın ve gözlem vardır.
Kafa içi basıncını düşürmek üzere kullanılan başka bir ajan da “steroid” lerdir. Genellikle tümör çevresinde oluşan ödemi azaltmak üzere kullanılan steroid’lerin intraserebral kanamalarda ne derece işe yaradığı kuşkuludur. Bugün steroid kullanımındaki olası komplikasyonlar dikkate alındığı zaman, objektif bir yararın kanıtlanmadığını ileri süren görüşler ağırlık kazanmış durumdadır.
Hematomun çeşitli cerrahi yöntemlerle boşaltması (açık cerrahi, endoskopik boşaltma, stereotoksik aspirasyon), uygun zaman ve yöntem seçildiği takdirde hayat kurtarıcı olabilir. Ancak girişim kriterlerinin belirlenmesine yardımcı olacak, güvenilir kontrollü çalışmalar pek azdır. Derin yerleşimli (putaminal-talamik) hemorajilerde cerrahi boşaltmanın çoğu zaman objektif bir yarar sağlamadığı kabul edilir. Buna karşılık, bilinci fazla bozulmamış haldeki lober hematom olgularında, özellikle hastanın yaşı 60‘ın altında ise sonuç daha yüz güldürücüdür. Altmış yaşın altındaki hastalarda supratentoryel hematomun hacmi 50 ml. ‘nin üstüne çıkmışsa, hastanın bilinç durumu da dikkate alınarak endoskopik boşaltma girişimi denenebilir. Strereotaktik aspirasyon genellikle hematom içine fibrinolitik ajan yerleştirilmesi ile kombine edilerek kullanılır.
Serebellar hematomlar konusundaki yaklaşım supratentoryal hematomlara oranla daha netleşmiş durumdadır. Cerrahi girişim için ileri sürülen ve genel kabul gören kriterler şöyle özetlenebilir : Bilincin kapanma eğilimi göstermesi ve ilerleyici beyin sapı basısı bulgularının ortaya çıkması. Birkaç saat süre ile beyin sapı reflekslerinin alınamaması, cerrahi girişimi gereksiz kılar (kaçınılmaz fotal sonuç).
Öte yandan hematom boyunun 3 cm. yi geçmesi de cerrahi girişim endikasyonu olarak kabul edilir. Üç cm. den küçük hematomlarda, bilinç bozukluğu ve hidrosefaliye rağmen, progresif beyin sapı bulguları yoksa, girişime ventrikül drenajı ile başlanabilir. Bazen cerrahi boşaltmaya ihtiyaç kalmadan hasta düzelebilir.
Her durumda, intraserebral kanama tedavisi düzenlenirken kararı nöroşirürjiyenlerle birlikte vermek gerektiği unutulmamalıdır.
PİK geçiren hastaların uzun erimli prognozu konusunda büyük populasyonlu epidemiyolojik çalışma yoktur. Avrupa sağlık standartlarına sahip ülkeler için bile bu hastaların yaklaşık yarısının ilk 30 gün içinde kaybedildikleri genel olarak kabul edilmektedir. Otuz günden sonraki dönem için ise birbiriyle çelişen görüşler vardır. Bazılarında, PİK geçirenlerin uzun erimli prognozlarının, aynı yaş grubundaki normal populasyonunkinden anlamlı bir farkı yoktur. Bazılarında ise, tıpkı iskemik inmede olduğu gibi, PİK’ de de yıllar içinde ölüm ve tekrarlayan SVH oranı artmaktadır.
Sekonder intraserebral kanamalarda kuşkusuz tedavi nedene yöneliktir. Kanamaya yol açan AVM, anevrizma v.b. bir lezyon ortaya konmuşsa hematoma müdahale yanında endovasküler ve/veya cerrahi yöntemlerle lezyona müdahale de planlanacaktır. Yaşlı hastalardaki intraserebral kanamalarda sıkca karşılaşılan amiloid anjiyopatide, hematoma yönelik cerrahi girişim sırasındaki yüksek kanama riski akılda tutulmalıdır.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder