12 Aralık 2010 Pazar

hipertansif kriz

Hipertansif kriz, hasta için önemli risk oluşturabilecek ani ve ciddi kan basıncı yükselmesi ile
karakterize bir sendromdur. Çok sık görülen klinik bir problem olup, acil servise baş vuran hastaların yaklaşık 1/3 ünü oluşturur. Her yıl, tüm yüksek kan basıncı hastalarının %1’inde hipertansif kriz beklenir.
Hipertansif kriz klinik özelliklerine göre hipertansif acil (hypertensive emergency) ve gecikilmemesi gereken hipertansif durumlar (hypertensive urgency) olarak ikiye ayrılır. Hipertansif aciller, hipertansiyona bağlı ensefalopati, kafa içi kanama, kararsız anjina pektoris, akut miyokard infarktüsü, akut sol ventrikül yetersizliği, dolaşımda katekolamin fazlalığıyla karakterize tablolar (feokromasitoma, kokain kullanımı, klonidin kesilmesi vs.), koroner by-pass sonrası hipertansiyon, aort diseksiyonu, böbrek  yetersizliği ve eklampsi tablolarını kapsar. Gecikilmemesi gereken hipertansif durumlar ise evre 3 hipertansiyon, optik disk ödemi ve ameliyat süreci (perioperatif) hipertansiyonunu içerir.
Öğrenme kolaylığı bakımından, semptomatik akut organ hasarı bulunan, kan basıncının genellikle parenteral ilaçlarla dakikalar içinde düşürülmesi gerektiği klinik durumlara hipertansif aciller, kan basıncının belirgin derecede yükselmiş olduğu ancak hedef organ hasarının bulunmadığı ve kan basıncını saatler içinde, çoğunlukla ağız yolundan ilaç vererek, düşürülmesi gereken durumlara da gecikilmemesi gereken hipertansif durumlar adı verilir. Tedavinin aciliyeti konusunda en önemli belirteç, hipertansiyona ikincil gelişen uç organ fonksiyon bozukluğudur. Kan basıncının değeri, uç organ hasarı için önemli değildir. Çünkü ani (akut) olduğunda, az bir yükselme bile daha önce normal tansiyona sahip hastalarda (preeklampsi, akut glomerülonefrit, kokain kullanımı) ciddi hayati organ hasarına neden olabilmektedir. Aynı zamanda, akut miyokard infarktüsüne (Mİ) ve aort diseksiyonuna eşlik eden kan basıncı yüksekliği, ciddi klinik problemler oluşturabilir.

Fizyopatoloji: Hipertansif kriz gelişmesine neden olan en önemli faktör, ciddi ve hızlı kan basıncı yükselmesidir. Kan basıncının aşırı yükselmesini sağlayan nedenler; düzensiz antihipertansif ilaç kullanımı, stres, alışılmamış efor sarf edilmesi, sempatomimetik ilaç alımı (burun spreyi, zayıflama ilaçları vs.), ikincil hipertansiyon nedenleri olabilir. Arteriyol ve kapillerlerdeki basınç artışı damar hasarına yol açar. Endotelyumun yırtılması, plazma içeriğinin (fibrinojen ve diğer plazma proteinleri) damar duvarına geçişine yol açar. Fibrinoid nekroz ve intimal proliferasyon gelişir. Böylece damar lümeni daralır ya da tıkanır. Damar duvarındaki bu olaylar nedeniyle salgılanan prostoglandinler ve serbest radikaller endotel hasarını artırır. Kan basıncının yükselmesine neden olan vazoaktif maddeler (anjiyotensin II, vazopressin, katekolaminler vb.), basınç natriürezine neden olur. Gelişen sıvı azalması (hipovolemi) bu maddelerin salınmasını sağlar. Bu kısır döngü engellenmediği sürece kan basıncı artmaya veya yüksek kalmaya devam eder.

Süreğen (kronik) yüksek kan basınçlı hastalarda, arteriyel duvarda hipertrofi geliştiğinden, basıncın kapiller dolaşıma ulaşması engellenir. Böylece göreceli olarak, hipertansif kriz gelişmesinden korunurlar.

Klinik özellikler:

Kan basıncı: Hipertansif krizdeki hastalarda, kan basıncı çok değişik şekillerde karşımıza çıkabilir. Diyastolik kan basıncı 100-180 mmHg, sistolik kan basıncı 150-300 mmHg. arasında olabilir. Hasta hikayesinde (anemnezinde) sıklıkla hipertansiyon mevcuttur.
Kalp: Sol ventrikül yetersizliği ve akciğer ödemi en çok görülen kalbe ait klinik tablolardır. Çevresel (periferik) direncin ve dolayısıyla kan basıncının yükselmesi, sol ventrikül basıncını ve duvar gerginliğini artırır. Bununla birlikte, gelişen taşikardinin de etkisiyle, miyokardın oksijen ihtiyacı artar. Ayrıca koroner ve miyokardiyal kan akımının da azalması, kararsız anjinaya hatta miyokard infarktüsüne neden olabilir. Akut aort diseksiyonu, görülebilen ölümcül tablolardandır.
Nörolojik semptomlar: Hipertansif krizde nörolojik değişiklikler, sıklıkla hastaların ilk şikayetleridir. Hastaların %60’dan fazlası baş ağrısı, %28’den fazlası da baş dönmesi şikayetleri ile acil birimlere başvururlar. Hastaların %7’sinde geçici ve fokal beyin iskemisini, beyin ve subaraknoid kanamalarını kapsayan serebrovasküler olaylar görülmektedir.
Baş ağrısı, bulantı, kusma, görme bulanıklığı ile birlikte azalmış bilinçsel fonksiyonlar ve kortikal körlükle karakterize, gerçek hipertansif ensefalopati günümüzde az görülen komplikasyondur. Sıklıkla fokal nörolojik semptomlar görülür. Kritik tetikleyen faktör, kan basıncının ani ve hızlı yükselmesidir. Hipertansif ensefolopatinin geliştiği kan basıncı değeri çok yüksek olmayabilir ve hipertansif retinopati bulunmayabilir. Bu durum, eklampsi gibi önceden hipertansiyonu olmayanlarda görülmektedir. Hipertansif ensefalopati muhtemelen kan basıncının ciddi yükselişi nedeniyle beyin damarlarında otoregulasyonun bozulmasına bağlı gelişmektedir. Normal şartlarda, beyin kan akımı 50 ml/100 gr doku/dakikadır. Yeterli kanlanmanın devamı için, sağlıklı bireylerde sistemik 60-120 mmHg’lık (80/50-160/100 mmHg) ortalama kan basınçlarında, beyinde kan akımı sabit tutulur. Yüksek kan basınçlılarda bu değerler 100-180 mmHg (130/85-240/150 mmHg) ortalama sistemik basınca çıkmıştır. Verilen bu değerler arasında beyin kan akımı sabit tutulur ve böylece ani kan basıncı yüksekliklerinde hipertansif ensefalopati gelişmemesi için bir çeşit koruyucu mekanizma sağlanmış olur. Bununla birlikte, yüksek sistemik kan basıncı değerlerinde otoregülasyonda bir bozulma meydana gelir. Bu durum daha önce tansiyonu normal ve kan basıncı 160/100 mmHg üzerine çıkmamış bir kişide, daha alt seviyedeki hipertansif değerlerde gerçekleşebilir.
Süregelen hipertansif hastalarda, kan basıncı 200/120 mmHg veya daha fazla olsa bile nadiren hipertansif ensefalopati gelişmektedir. Sonuç olarak beyin damarlarında genişleme, hiperperfüzyon kan beyin bariyerinin yıkılması, plazma eksudasyonu ve fokal beyin ödemi gözlenir. Patolojik bulgular beyin mikroinfarktüslerini, peteşiyal kanamaları, beyin arterinin fibrinoid nekrozunu ve beyin ödemini kapsamaktadır. Kan basıncı düşürüldüğünde, damar dışına sıvı çıkışı azalır ve beyin otoregulasyonu geriye döner. Süreğen hipertansiyonlularda otoregulasyonun geriye dönmesi zaman alabilir. Bundan dolayı, kan basıncı beyin iskemisinden kaçınmak amacıyla yavaşça düşürülmelidir.
Böbrekler: Böbreklerin tutulumu sıktır, fakat hastalığın ciddiyetine göre tablo değişiklik gösterir. Nefrotik olmayan proteinüri görülebilmektedir. Yüksek seviyede proteinüri olan hastalarda plazma kreatinin seviyeleri yüksek olmaya eğilimlidir. Nefrotik sendrom nadir görülür. Altta yatan glomerülonefriti olan hastalarda proteinüri, birincil hipertansiyonlu hastalara göre daha yüksektir. İdrar analizi genellikle altta yatan böbrek problemini göstermektedir. Hastaların %31’inde serum kreatinin seviyeleri 2.3 mg/dl’den fazla yükselmiştir.
Renin, aldesteron seviyeleri: İkincil hiperaldosteronizm ve hacim azalmasına bağlı hipokalemik metabolik alkaloz gelişebilir. Plazma renin aktivitesi ve aldosteron sıklıkla yükselmiştir. Tedaviyle plazma renin aktivitesi daha hızlı düşerken, plazma aldosteron seviyesi aylarca yüksek kalabilir. Baskılanmış plazma renin aktivitesi ve aldosteronun fazla salgılanması, primer hiperaldosteronizm tablosunu gizleyebilir.
Göz dibi: Hipertansif retinopatinin  III.-IV. evre bulguları saptanır.
Hematolojik bulgular: Mikroanjiyopatik hemolitik anemi bulunabilir. Böbrek  yetersizliği, anemi gibi ek hastalıklar nedeniyle, sedimantasyon yüksek olabilir.
Değerlendirme: Detaylı hikaye, fizik muayene ve tanıya götüren birkaç laboratuvar testi ile hastaların teşhisi konabilir ve daha ileri araştırmalar yapmadan hastanın yoğun bakım biriminde tedavisine ve invazif kan basıncı kontrolü yapılmasına karar verilebilir. Başlangıç değerlendirmesi, kalp damar sistemi, nörolojik, böbrek ve göz hasarları üzerinde yoğunlaştırılmalıdır. Eşlik eden tıbbi durumların (Mİ, inme ve aort diseksiyonu gibi) tespiti en kısa zamanda yapılmalıdır. İlk laboratuvar çalışmaları tam kan, periferik yayma, serum elektrolitleri, BUN, kreatinin, tam idrar, akciğer filmi ve EKG’yi kapsamaktadır. Böbrek doppler US’u, böbrek arter daralması şüphesinde kullanılabilir. Nörolojik değişiklikler varsa, fokal lezyonları ekarte etmek amacıyla beyin tomografisi ve MRI gereklidir. Böbrek fonksiyon bozukluğu varlığında yetersizlik gelişmemesi için damar içi (intravenöz) kontrast madde kullanımından kaçınılmalıdır.
Kan basıncının devamlı izlenmesi, sıvı dengesi, elektrolitler, kalp ve böbrek fonksiyonlarının takibi gereklidir, fakat invazif izlemeye tüm vakalarda gerek duyulmaz. Bir çok durumda kan basıncının hızla düşürülmesinden kaçınılmalıdır. Çünkü, bu durum beyin ve kalpte iskemiye neden olabilir. Uç organ hasarına ait riskler ile ani kan basıncı düşürülmesine ait riskler dikkatlice gözden geçirilmelidir. Hedef organ (beyin dışında) hasarının eşlik ettiği hipertansif krizde kan basıncının ani düşürülmesi şarttır. Arteriyel kan basıncı iki saat içinde %25’den daha fazla düşürülmemelidir. Ayrıca kan basıncı, 2 ile 6 saat arasında 160/100 mmHg civarına indirilmelidir. Arteriyel basınçtaki daha fazla düşüşler böbrek, beyin ve koroner arter sorunlarına yol açabilir.
Süreğen yüksek kan basınçlı hastalar ve yaşlılar, anormal beyin otoregulasyonuna sahip olduklarından, kan basıncı ani düşürülürse, daha çok risk altına girerler. Yaşlı hastalarda altta yatan bir hastalık (kalp, serebrovasküler vb) veya antihipertansif ajanlara artmış duyarlılık mevcut olabilir. Antihipertansif ajanların birlikte kullanılması telafi edici mekanizmaları ve uç organ kanlanmasını azaltabilir. Benzer şekilde hipertansif krizli bir çok hastada, hacim azalması mevcut olduğundan tedavi sırasında kan basıncında ani düşmeler görülebilir. Damar içi uygun sıvılarla hacim yüklemesi, genellikle organ kanlanmasını eski haline döndürür. Böbrek parankimal hastalığı veya eşlik eden bir akciğer ödemi gibi hacim yüklenmesi tablosu yoksa diüretik kullanmaktan kaçınmak gerekir.
Hasta stabil hale getirildikten sonra, hipertansif krizin ikincil sebeplerinin tespiti için çalışmalara başlamak gerekir. 30 yaşın altında neredeyse tüm hastalarda ikincil sebep bulunmaktadır. Akut glomerülonefrit veya vaskülitis düşünüldüğünde biyopsi gerekebilir. Bu vakalarda kan basıncı kontrol altına alındıktan sonra böbrek biyopsisi hemen yapılmalıdır. Yaşlı hastalarda ve böbrek boyutlarında asimetri ile ateroskloroza ait bulguların bulunduğu hastalarda, böbrek arteri daralması olmadığı gösterilmelidir. Hasta başvurduğu sırada 25 mg kaptoprilden önce ve bir saat sonra renin seviyeleri ölçülerek tek dozluk kaptopril testi yapılabilir. Bu durumda hem kan basıncı düşürülebilir hem de tanı amaçlı laboratuvar yöntemi uygulanmış olur. Feokromasitoma için idrar örneği alınıp metanefrin tayini yaptırılabilir. Birincil hiperaldosteronizmi dışlamak için hipopotasemi bulunan hastalarda plazma renin ve aldosteron ölçümleri yapılmalıdır.
Hipertansiyona neden olan ikincil sebep bulunursa uygun bir şekilde tedavi edilmelidir.
Ayırıcı tanı: Tablo 1’de ayırıcı tanı gerektiren hastalıklar sıralanmıştır. Bu klinik tabloların ayırıcı tanısında kan basıncı takibi önemlidir. Bu hastalıkların gelişmesinde yüksek kan basıncının rolü yoktur fakat takip esnasında kan basıncı değerleri yüksek bulunabilir. Ayrıntılı hikaye, fizik bulgular ve laboratuvar ile ayırım yapılabilir.

Tablo 1: Hipertansif krizi taklit eden hastalıklar
*Akut sol ventrikül yetersizliği
*Herhangi bir nedene bağlı üremi    (özellikle hacim yüklenmesiyle birlikte olduğunda)
*Serebrovasküler aksedan
*Subaraknoid kanama

*Beyin tümörü

*Kafa travması
*Epilepsi (postiktal)
*Kollajen hastalıklar (özellikle lupusta serebral vaskülitle birlikte)
*Ansefalit
Akut intermittan porfiriya
*Hiperkalsemi
*Hiperventilasyon sendromuyla birlikte akut anksiyete

Prognoz: Antihipertansiflerden önce yaşam süresi, malign hipertensiyonlularda yıllık %20 ve 5 yıllık %1 idi. Torakolomber sempatektomi tedavisi ile bu oran 6.5 yılda %40’a çıkmıştır. 1960’larda ilaçlarla %50-60’a çıkan yaşam süreleri, 1990’a ait bir çalışmada yaklaşık olarak, 1 yıllık %75-80, 5 yıllık %60-70, 10 yıllık %45-50 verilmiştir. 1993 yılındaki başka bir çalışmaya göre ortalama yaşam süresi 18 yıldır. Böbrek yetersizliğinin prognozdaki yeri önemlidir. Böbrek  yetersizliği gelişmiş hastalarda beklenen yaşam süreleri bu değerlerden daha aşağıdadır. Günümüzde hipertansif kriz geçiren ve böbrek tutulumu bulunmayanlarda (serum kreatinin düzeyi <1.5 mg/dl.) beş yıllık sağ kalım %96 bulunmuştur. Toplum genelinden anlamlı bir fark yoktur. Ancak böbrek tutulumu olanlarda bu oran %65 tir.
Siyahlarda hipertansiyona bağlı ölüm hızı ve böbrek yetersizliği oranları yüksektir. 1995 yılında yapılan bir çalışmada ölümlerin %40’ı böbrek yetersizliği, %24‘ü inme, %11’i Mİ ve %10’u kalp yetersizliği nedeniyle olmuştur. Mİ’deki bu artış (tedavinin uygulanmadığı dönemlerle kıyaslanınca), yüksek riskli hastaların yaşam sürelerinin uzaması ve bu nedenle koroner arter hastalığının gelişebilmesine bağlanabilir.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder