12 Aralık 2010 Pazar

hepatik koma fulminan karaciğer yetmezliği

HEPATİK KOMA
Hepatik koma, ciddi karaciğer disfonksiyonu (fulminan karaciğer yetmezliği ve kronik parankimal karaciğer hasarının alevlenmesi)
 sonucu ortaya çıkan, kompleks ve mortalitesi çok yüksek nöropsikiyatrik bir sendromdur. Fizyopatolojik mekanizması tam olarak anlaşılamayan bu hastalığın klinik tablosu, karaciğer disfonksiyonlu ensefalopati tablosundaki hastalarda mental fonksiyonlardaki regresyondan, ölüme giden derin komaya kadar değişen bir çeşitlilik gösterir. Hepatik koma, fulminan karaciğer yetmezliklerinde karaciğer fonksiyonlarının saatler ve günler içinde iflası ile kaçınılmaz olarak ortaya çıkarken, kronik parankimal karaciğer hasarı olan sirotik hastalarda, presipitan faktörlerin etkisiyle gelişen ensefalopatinin progresyonu sonucu ortaya çıkar. Hepatik ensefalopatinin terminal dönemi olan hepatik komanın fulminan karaciğer yetmezliklerinde hemen daima görülmesine karşılık, kronik karaciğer hastalıklarında rastlanma oranı tam olarak bilinmemektedir
                 Hepatik ensefalopati (HE) fulminant hepatik yetmezlikte, gerçek bir hepatektominin özelliklerini gösterir. Şiddetli koagülopati ve diğer metabolik anormallikler ile beraber olup, kardiyak, respiratuar ve renal yetmezlik gelişebilir. Siroza bağlı (yada kronik karaciğer hastalıklarında) ensefalopatilerde ise ana komponent portal-sistemik şant ile birlikte hepatosellüler disfonksiyondur. Bu hastalarda ensefalopati gelişmesinde değişik presipitan faktörler rol oynamaktadır. Genellikle kronik portal sistemik şantı olanlarda, kronik noropsikiyatrik bulgularda mevcuttur ve irreversibl beyin hasarı ile birlikte olabilir. Bu vakalarda hepatosellüler hastalık kısmen hafif de olabilir. Fulminan karaciğer yetmezliği koması sıklıkla manik özelliklerle ve serebral ödemle birliktedir ve astrosit değişikliklerinin görüldüğü kronik ensefalopatinin hipomanik letarjik tablosu ile tezat oluşturur.
                  Hepatik ensefalopatilerin yaklaşık % 90’nını presipite edici bir faktör zemininde gelişmiş olan sirotik ensefalopatiler oluşturur.  Bunlarda sağ kalım oranı % 70-80 dolaylarındadır ve ensefalopatinin hepatik komaya ilerleme oranı % 1 ile sınırlıdır. Fulminan karaciğer yetmezliği (FKY) nedeniyle gelişen ensefalopati ise tüm HE’lerin yaklaşık %10’nu oluşturur ve % 90 oranında hepatik komaya ilerler. Hepatik komanın etyolojisinde ise % 90-95 oranında fulminan karaciğer yetmezliği ile % 5-10 oranında FKY dışında kalan hepatik ensefalopatiler rol oynar.
 Tarihsel Perspektif 
                Karaciğer ile mental fonksiyon ilişkisi eskiden beri bilinmektedir.  MÖ 2000 yıllarında yaşamış olan Babil’liler kişilik ve ruh kavramlarının varlığını karaciğere atfetmişlerdir. MÖ 1000 yıllarında Çin’de karaciğer, ruhu içeren kanın deposu olarak kabul edilmekteydi. Hipokrat (MÖ 460-370) hepatitli bir hastayı “köpek gibi havlayan, yardım edilemeyen ve söyledikleri anlaşılamayan bir kişi” olarak tanımlamıştır.
                Modern hepatolojinin babası olan Frericks ise karaciğer hastalarındaki terminal mental değişiklikleri şu şekilde tanımlamıştır: “Gözlemlediğim hastalar uzun zamandan beri karaciğer sirozu olan hastalardı ve birden bire hastalıktan farklı değişik semptomlar gösteriyorlardı. Önce bilinçlerini kaybediyorlar, sonra gürültülü bir deliryum tablosuna giriyorlar ve daha sonra da derin koma tablosu ortaya çıkıp hayatlarını kaybediyorlardı.” Günümüzde bütün karaciğer hastalıklarının bir komplikasyonu olarak benzer şekilde bir nöropsikiyatrik sendrom görülebildiği anlaşılmaktadır. 
Hepatik Ensefalopatilerin Sınıflaması
                 Bu bölümde hepatik komaya ilerleyebilen bir süreç olan hepatik ensefalopatilerin sınıflandırılması konunun anlaşılmasında daha etkili olacaktır. Hepatik ensefalopatilerin değişik karaciğer hastalıklarında, değişik seyir ve özelliklerle ortaya çıkmasından dolayı bir sınıflandırma ihtiyacı doğmuştur. 1998’de Viyana’da toplanan 11nci Dünya Gastroenteroloji Kongresinde konuyla ilgili bir çalışma grubu tarafından bu amaçla oluşturulan bir sınıflama, genel kabul görmüştür
                Bu sınıflamaya göre hepatik ensefalopati, karaciğerin durumuna ve nörolojik belirtilerin süre ve özelliklerine göre iki gruba ayrılmaktadır. Birinci grupta temelde yatan karaciğer patolojisine bağlı olarak hastalar, bazı klinikopatolojik özellikler açısından farklılıklar gösterirler. Buna göre hepatik ensefalopati tip A, B ve C olmak üzere üç alt gruba ayrılır. 

FULMİNAN KARACİĞER YETMEZLİĞİ (FKY)
                 Daha önce karaciğer hastalığı olmayan bir kişide, karaciğer hücrelerinin masif nekrozu sonucu karaciğer fonksiyonlarının ani ve şiddetli olarak bozulmasıyla ortaya çıkan bir sendromdur. Hastalar saatler içinde komaya ilerleyebilecek bir ensefalopati tablosu içindededirler. Şiddetli bir koagülopatinin eşlik ettiği metabolik anomaliler ile birliktedir. Kardiyak, respiratuar ve renal yetmezlik çoğunlukla gelişir. Akut karaciğer hasarı yapan bir neden (viral, ilaçlar, iskemik-toksik) olaya yol açabileceği gibi, kronik karaciğer hastalıklarının akut alevlenmeleri de fulminan karaciğer yetmezliği ile sonlanabilir.  
                FKY ilk semptomların veya sarılığın başlamasını takip eden 8 hafta içinde hepatik ensefalopatinin gelişmesi şeklinde tanımlanabilir. Hastalar sarılığın ortaya çıkmasını takip eden ilk 7 gün içinde süratle ensefalopatiye girebileceği gibi bu proses daha da yavaş olabilir. FKY, fulminan-subfulminan (ensefalopati sarılığın başlamasından sonraki 7 gün içinde gelişir veya proses daha uzun bir zaman periyodu alır), fulminan-geç başlangıçlı ( 8 haftadan kısa veya 8 haftadan uzun) veya hiperakut (0-7 gün), akut (8-28 gün), subakut (29 gün-12 hafta) olarak sınıflandırılır. Tablo 4’te FKY’nin sınıflandırılması görülmektedir.  
                Halen etkin bir tedavi şekli yoktur. Geçmiş yıllarda % 5-10 arasında yaşam şansına sahip olan bu vakalarda en kısa sürede etyolojik tanı konulup uygulanan etkili ve yoğun destek tedavisi yanı sıra zamanında yapılabilen karaciğer transplantasyonu ile 5 yıllık yaşam oranı giderek artma göstermiştir. İlk 1-4 hafta içinde % 60-95 oranında fatal olarak seyretmekte olup Birleşik Devletlerde her yıl 2000 yeni vakaya rastlanmaktadır. 
                Fulminant karaciğer yetmezlikleri ile ilgili ilk bilgi 1946 yılında Lucke ve Mallory tarafından verilmiştir. Bu araştırıcılar takip ettikleri akut viral hepatit vakaları arasında ölümle sonuçlanan 196 vakanın 94’ünün, semptomların belirlenmesinden sonra ilk 9 gün içinde öldüklerini bildirmişlerdir.  
                Fulminant karaciğer yetmezliği tanısı için bazı kriterler vardır. Bunlar daha önceden mevcut bir karaciğer hastalığı olmayan bir kişide hızla hepatosellüler yetersizliğin gelişmesi (ikter, koagülopati) ve ensefalopati tablosunun ortaya çıkmasıdır. Örneğin öncesinde Wilson hastalığı veya otoimmun hepatit bulunan veya kronik hepatit enfeksiyonunun reaktivasyonu ve superenfeksiyonu (B+D,C+A) gelişen vakaların FKY olarak değerlendirilebilmesi için önceden var olan karaciğer hastalığının asemptomatik olması şart olarak kabul edilmiştir. Genellikle çok yaygın hepatosellüler nekroz (ör: asetaminofen veya viral hepatitler) veya hepatosellüler parankimin yerini alan malign infiltrasyon vardır ve etyolojide değişik ajanların rol oynadığı nihai klinik bir sendromdur.
                 FKY’de prognoz kronik karaciğer yetmezliklerine göre daha kötüdür. Ancak altta yatan etyolojik nedene bağlı olarak, potansiyel olarak tamamen geri dönebilir. Ölüme neden olan başlıca komplikasyonları bakteritel ve fungal enfeksiyonlar, hemodinamik instabilite, serebral ödem, renal ve pulmoner yetmezlik, asid-baz ve elektrolit bozukluğu ile koagülopatidir.  Hastalar bu konuda uzmanlaşmış, karaciğer transplantasyon birimi bulunan yoğun ünitelerinde bu konuda uzmanlaşmış personel tarafından takip edilmelidir.  
 Etyoloji
                 En sık görülen neden viral hepatit A, B ve C olup hastaların % 60-70’inde rastlanır. Dünyanın değişik bölgelerinde farklılıklar göstermekle birlikte diğer önde görülen nedenler ilaç kullanımı ve iskemik olaylardır. Türkiye’de parasetamol kullanımına bağlı gelişen toksik FKY vakalarına azımsanamayacak kadar rastlanmaktadır. Ancak bunların dışında daha az görülen nedenler ile hiç de az sayılamayacak oranda sebebi saptanamayan olgular vardır.  Asemptomatik karaciğer hastalığı olanlarda akut alevlenmeler (kronik B hepatitinde spontan reaktivasyon veya otoimmun hepatitin alevlenme dönemleri gibi) veya diğer viruslarla superenfeksiyon )kronik B hepatitinde delta superenfeksiyonu, kr.C hepatitinde A superenfeksiyonu) FKY’ne neden olabilir. Tablo 4’te akut karaciğer yetmezliğindeki etyolojik faktörler gösterilmektedir. 
 Klinik Özellikleri
                FKY’li tam veya tama yakın hepatektomi yapılmış gibidir. Masif veya submasif hepatosellüler nekroza bağlı parankim kaybının sebep olduğu karaciğer yetersizliği ana patolojidir. Portal sistemik şantlar yoktur. Ancak fonksiyonsuz karaciğerin kendisi portal ve sistemik dolaşım arasında bir şant gibidir. Klinik tabloyu akut karaciğer hasarına yol açan hastalık ile birlikte HE ve hepatik komanın nöropsikiyatrik belirti ve bulguları ile ciddi karaciğer disfonksiyonunun belirti ve bulguları oluşturur. FKY tanısı için HE olması şarttır. Tablonun ciddiyetine göre hepatik koma saatler ve günler içinde gelişebilir. Nörolojik semptomlar hepatik ensefalopati ve serebral ödemin yol açtığı intrakranial basınç artışı ile ortaya çıkar. Ensefalopati sıklıkla akut olarak ortaya çıkar ve sarılıktan daha önce bulgu verir. Hastalardaki HE’nin ilk belirtileri şahsiyet ve davranış değişiklikleri, uygunsuz konuşma, depresif ve öforik tavırlar, mental fonksiyonlarda bozukluklar,  uyku ritminde değişiklikler ve konfüzyon halidir. Hastalar başlangıçta huzursuz, ajite ve agresif haldedirler. Hızlıca deliryum tablosu eklenir. Bunlar beyin sapının uyarılması ile ilgili belirtilerdir. Tabloya spesifik olmayan ve lokalizasyon göstermeyen nörolojik belirtiler, derin tendon reflekslerinde belirginleşme, babinski ve klonus gibi patolojik reflekslerin oluşması, flapping tremor, miyokloniler, rijidite ve konvulsiyonlar eklenir. Deliryum ve konvulsiyonlar daha beyin ödemine sekonder olarak gelişen nörolojik belirtilerdir. Hepatik fötor hemen daima vardır. Bu arada hastanın uyanıklık hali giderek bozulur. Şuur kapanmaya başlar ve koma hızlıca birkaç gün içinde gelişir. Artık patolojik reflekslerin bile alınamadığı koma ve derin koma hali başlar. Akut hepatik ensefalopati ile karakterli FKY’de koma belirtilerinin görüldüğü 4ncü evrede hemen daima beyin ödemi ve kafa içi basıncı artışı söz konusudur.


                 Evre 1 ve 2 deki ensefalopatinin prognozu daha iyi iken, 3 ve 4’teki ensefalopatide prognoz kötüdür.            Erken dönemde ortaya çıkan sarılık, giderek karaciğer alanının küçülmesiyle belirgin hal almaya başlar. Geç dönemde 40-50 mg/dl’ye varan derin sarılık tablosu gelişir. Bulantı ve kusma yakınmaları oldukça sık görülen semptomlardır. Karın ağrısı nadir görülür. Taşikardi, hipotansiyon, hiperventilasyon ve ateş daha sonra tabloya eklenen semptomlardır. Klinisyen asetaminofen toksisitesinde, belirgin klinik iyileşmeyi takiben 2-3 gün içinde ortaya çıkan uzamış karaciğer hasarlanmaları konusunda uyanık olmalıdır.
                 Akut HE tablosuyla gelen bir hastada var olan problemin akut mu  veya akut on kronik mi olduğunun ayırt edilmesinde, anamnez, hastalığın semptomları, hepatomegali ve splenomegali varlığı ve ciltteki vasküler spider oluşumları rol oynar.                Hepatik ensefalopatinin patogenezi multifaktöriyeldir. Temelde karaciğerin dolaşımdan toksik maddeleri özellikleri nitrojen kaynaklı maddeleri kaldıramaması yatar.  Sirotik hastalardaki porto-sistemik ensefalopatinin tersine şant olayı çok önemli değildir. Kan amonyak düzeyi yükselmiştir ancak komanın derecesiyle ve prognozla korelasyon göstermez.  
FKY ile İLİŞKİLİ SORUNLAR
 Serebral Ödem: Hem serebral ödem hem de hepatik ensefalopati kafa içi basınç artışına neden olur. Beyin ödemi ve kafa içi basınç artışı FKY deki en önemli nörolojik patolojidir. Yapılan deneysel çalışmalar nörolojik tablonun ağırlığı ile beyin ödemi ve kafa içi basınç artışı arasında belirgin bir ilişki olduğunu göstermektedir. Artan kafa içi basıncı nedeniyle hastalarda serebral ve serebellar herniyasyonlar sıktır. Beyin ödemi ve komplikasyonları FKY de en önemli ölüm sebebidir. Beyin ödeminde multifaktöriyel nedenler rol oynar. 2 mekanizma saptanmıştır. Vazojenik ve sitotoksik. Vazojenik mekanizma kan-beyin bariyerinde ki hasarlanmadan dolayı plasmanın serebrospinal sıvı içine kaçmasından kaynaklanır. Sitotoksik mekanizmada ise nöronların artan intrasellüler onkotik basınç nedeniyle aşırı su çekmesi ve şişmesi rol oynar. Grade 4 ensefalopatide serebral kan akımındaki azalma serebral hipoksiye yol açarak, serebral ödeme giden patolojiyi tetikler.
 Koagülopati: Karaciğerde sentez edilen tüm koagülasyon faktörlerinin (faktör 8 dışında) ve fibrinolitik sistemin inhibitör proteinlerinin sentezi bozulmuştur. Platelet sayısı tüketimin artmasına ve üretimin bozulmasına bağlı olarak hızla düşmüştür. Platelet fonksiyonlarında bozulma söz konusudur. Sonuçta bu koagülasyon defekti kanama sıklığını artırır ve müköz membranlara, gastrointestinal kanala ve beyin içine kanama gözlenir. Protrombin zamanı koagülasyon bozukluğunun ve prognozun takibinde ve transplantasyon şansının belirlenmesinde kullanılan önemli bir parametredir.
 Gastrointestinal kanamalar:  Hastaların yarısından fazlasında mide ve özofagustaki akut erozyonlardan kaynaklanan gastrointestinal kanamalar gözlenir.Koagülopati, trombositopeni,anormal platelet fonksiyonları ve DIC kanamaları provake eder. Proflaktik olarak kullanılacak H2 reseptör blokörleri kanamalrın sıklığını azaltır.
 Hipoglisemi, hipokalemi ve metabolik değişiklikler: Hipoglisemiye FKY li  hastaların % 40’da rastlanır. Persistan ve kontrol edilemez karakterde olabilir. Plasma insülin düzeyi karaciğerin uptakenin bozulmasına bağlı olarak artmış olup glikoneogenezis azalmıştır. Hipoglisemi nörolojik defisitlerin artmasında primer rolü oynar. 
                Hipokalemi oldukça yaygın bir sorundur. Üriner kayıplar, yetersiz replasman ve yüksek dektrozlu beslenme başlıca nedenleridir. Serum sodyum düzeyi de düşmeye eğilimlidir. Diğer elektrolit değişiklikleri hipofosfatemi, hipokalsemi ve hipomagnezinemidir.
                 Asid-baz değişiklikleri yaygındır. Respiratuar alkoloz solunum merkezinin bilinmeyen toksik maddelerce stimülasyonu sonucu oluşan taşipneye bağlı olarak gelişir. Respiratuar asidoz ise artmış intrakranial basınç ve solunum merkezinin depresyonu veya pulmoner komplikasyonlar sonucu gelişir. Grade 3 komada hipotansiyon ve hipoksi sonucu oluşan yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle laktik asidoz görülebilir. Parasetamol kaynaklı FKY’de metabolik asidoz sık görülmekte olup transplantasyon kararı verme de önemli bir kriterdir.
İnfeksiyon: Ağır karaciğer yetmezliğinin neden olduğu immünolojik bozukluklar (kompleman eksikliği, opsonin aktivitesinde azalma, nötrofil fonksiyonlarında bozukluk) ve bu hastaların yoğun bakım ünitelerinde takibinde zorunlu olarak başvurulan ve istenmeyen bir etki olarak infeksiyonu kolaylaştıran işlemler (parenteral yollar, santral basınç ve ya swan-ganz katateri, intraserebral katater, entübasyon ve idrar sondası gibi) sonucu, başta gram negatif bakteriler olmak üzerebakteriyel ve fungal enfeksiyonlar sık ve ciddi bir sorundur. Bazı ünitelerde İnfeksiyon sıklığı % 90 civarındadır. En sık pulmoner (% 50), üriner (% 22) ve bakteriyemi (sadece hemokültürde üreme % 16) görülür. İnfeksiyonların % 50’si gram pozitif bakteriler (S.aureus ve koagülaz negatif stafilokoklar)ile oluşur. Bunu gram negatif enterik bakteriler ve mantarlar (candida ve aspergillus) izler. Tablo 8’de sistemik fungal enfeksiyonların özellikleri gösterilmektedir. Bakteriyel enfeksiyon sonucu ortaya çıkan endotoksemi makrofajları aktive ederek TNF-α ve diğer sitokinlerin (IL-1, IL-6) salınmasına ve sonunda septik şoka benzer dolaşım yetersizliği ile doku hipoksisi ve birçok organda fonksiyon bozukluğuna ve yetersizliğe neden olur.  
Renal: Karaciğer de üre sentezinin bozulması nedeniyle renal fonksiyonların takibinde üre uygun bir indikatör olmayıp kreatinin tercih edilmelidir. Fonksiyonel renal yetmezlik (hepatorenal sendrom) hastaların % 55’inde gelişir (akut tubuler nekroz eşlik edebilir). Renal vazokonstriksiyon ve renal prostaglandinlerin sekresyonunda azalma vardır. Sepsis, endotoksemi, kanama, hipotansiyon akut tubuler nekroza neden olur.
Hemodinamik değişiklikler-sistemik hipotansiyon: Hipotansiyon karaciğer yetmezliğinin özelliğidir. Azalmış kardiyak output ve düşük periferal vasküler rezistans nedeniyle oluşur. Dolaşım bozuklukları serebral perfüzyonun azalmasına ve renal vazokonstriksiyona neden olur. N-asetilsistein infüzyonu dokuda oksijen distribüsyonunun düzelmesini sağlar. 
                Son dönem hastalarda elektrolit bozuklukları, aisoz, hipoksi ve pulmoner artere yerleştirilen kataterlerin neden olduğu değişik kardiyak aritmilere rastlanır.
 Pulmoner komplikasyonlar: Gastrik içeriğin veya kanın aspirasyonu, atelektazi, infeksiyon ve beyin sapı kompresyonu sonucu oluşan solunum depresyonu başlıca solunum komplikasyonlarıdır. Pulmoner ödem, ARDS sık görülen fatal komplikasyonlardır. Hastaların yarısında PA akciğer grafisinde sorunlar izlenir. 
Akut pankreatit: Akut hemorajik ve nekrotizan pankreatit görülebilir. Komatöz hastalarda tablonun tanısı güçtür. Duodenit, pankreas hemorajileri, virüsler ve steroid kullanımıdır. 
Hasta Takibi
 HEMATOLOJİ
                Protrombin zamanı (ensefalopati derecesiyle birlikte) hastanın klinik durumunun ve progresinin takibinde en önemli parametrelerden biridir. Hemoglobin/hematokrit takibi mutlaka yapılmalıdır. Hızla düşen platelet sayısı akla mutlaka dissemine intravasküler koagülasyon tablosunu getirmelidir.  
BİYOKİMYA
                 Kan glukozu, üre, kreatinin ve elektrolit takibi yapılmalıdır. Bilirubin, albumin, transaminaz, alkalen fosfataz ve amilaz takibi rutin olarak yapılmalıdır. Serum bilirubin takibi asetaminofen dışı nedenlerle oluşan FKY’de önem taşır. Serum albumin düzeyi başlangıçta normaldir. Ancak sonraki dönemlerde düşük albumin kötü prognozu yansıtır. Transaminaz takibi daha az önemli bir prognostik takip markeridir. Hızlı bir düşüş prognozun kötüleşmesi olatak algılanmalıdır. Kan gazı tayini asetaminofene bağlı FKY’de önemlidir. 
VİROLOJİK MARKERLAR
                 Akut hepatitis A tanısı serum anti HAV IgM titresinin yükselmesiyle konur. Hepatitis B tanısı için HBsAg önemlidir ancak kesin tanı için anti HBc IgM gereklidir. Serum HBVDNA genellikle negatiftir. Kronik viral hepatitin akut alevlenmelerinin takibinde B hepatitli hastalarda HDV, C hepatitli hastalarda HAV enfeksiyonu mutlaka araştırılmalıdır. 
GÖRÜNTÜLEME VE KARACİĞER BİYOPSİSİ
                 BT ile karaciğer boyutlarındaki azalma gösterilebilir. Serebral ödemin gösterilmesinde ve diğer serebral komplikasyonların hastalıkların ayırıcı tanısında beyin BT kullanılabilir.
                 Karaciğer biyopsisi transplantasyon prosesinde, karar vermede gereklidir.  
ELEKTROENSEFALOGRAM
                EEG HE’de kliniğin ve prognozun takibinde önemli bir takip aracıdır. Hepatik ensefalopatili hastalarda dalga frekansının bilateral, senkron yavaşlamasıyla birlikte dalga amplitüdünde artış görülür. Saniyede 8-18 frekanslı normal α ritminden, saniyede 4 frekansın altındaki ∞ ritmine değişim görülür. Bu azalma, bilgisayar destekli frekans analizi ile en doğru şekilde değerlendirilebilir. Bu teknik, tanı ve tedaviyi değerlendirmek için en iyi yöntemdir. EEG değişiklikleri, psikolojik ve biyokimyasal değişikliklerden önce de ortaya çıkar. Fakat bu bulgular üremi, CO2 retansiyonu, Vit B12 eksikliği veya hipoglisemi gibi durumlarda da görülebildiğinden nonspesifiktir. Bununla birlikte kronik karaciğer hastalığı olan bilinçli kişilerde tanı değeri yüksektir.Ayrıca klinik durum ile BOS, arter ve ven amonyak seviyeleri ile iyi düzeyde korelasyon gösterdiği de bildirilmiştir.
Prognoz
                 Ensefalopatinin derecesi ne olursa olsun protrombin zamanının 100 saniyenin üzerinde olması veya aşağıdaki kriterlerden birisinin bulunması kötü prognozun işaretidir.
 Arterial pH < 7.3
Yaş <10 veya >40 yaş
Sarılık > 7 gün (ensefalopatinin başlamasından önce) İkterle ensefalopati arasındaki süre ne kadar kısa ise yoğun medikal tedaviyle iyileşme şansları o kadar yüksektir.
Protrombin zamanı > 50 sn
Serum bilirubin >18 mg/dl
                 Prognoz hastanın yaşı, etyolojik neden, klinik gidiş, sekonder komplikasyonların gelişmesi, komanın süre ve derinliğiyle alakalıdır. Ölüm nedeni % 67 nörolojik komplikasyonlar, % 13 GİS kanamaları, % 13 bakteriyel enfeksiyonlar ve sepsis, % 8 hemodinamik komplikasyonlar ve progresif solunum ve renal yetmezlikler nedeniyle olur.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder