12 Aralık 2010 Pazar

diyabetik ketoasidoz

DİABETİK KETOASİDOZ
Diabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperosmolar hiperglisemi (HHG) diabetes mellitusun en sık rastlanan ve iyi tedavi edilseler bile <%5 HHG’de %15 civarındadır. Olguların takiben %85’i yetişkinlerde ortaya çıkmaktadır. Her iki koma türünde de mortalite yaşla ve özellikle de koma ve hipotansiyon varlığında artar. Travma, cerrahi girişimler veya infeksiyonlar gibi stresli olaylar sırasında tip 2 DM’da görülme sıklığı artar. Amerika Birleşik Devletlerin’de acil nedenler ile yılda 100.000’den fazla kişi DKA tanısı ile hastaneye yatırılmaktadır. Hastahaneye yatışı yapılmış olan diabetik hastaların % 4-9’unun sebebi DKA’dur. Yine Amerika Birleşik Devletlerin’de tip 1 DM’lu hastalarda yapılan harcamaların %25’i DKA nedeniyledir. DKA, zayıf veya normal ağırlıktaki hastalarda daha sık görülmesine karşın olguların %20’sinde diyabet ilk kez DKA ile başlamaktadır. En başarılı DKA tedavisi DKA’un oluşmasını önlemektir.
hayatı tehdit eden akut komplikasyonlarıdır. Hem tip 1 (insuline bağımlı DM) hem de tip 2 (insüline bağımlı olmayan DM) diabetes mellitus (DM) da görülürler. En iyi merkezlerde bile DKA’da mortalite
Patogenez; DKA HHG’ya göre daha iyi anlaşılmıştır. Her ikisinde de ana mekanizma dolaşımdaki insulinin etkisinde belirgin azalma ile birlikte konturregülatuvar hormonların (glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu) artmasıdır. Bu hormonal değişiklikler hepatik ve renal glukoz üretiminde artış ve periferik dokularda glukoz kullanımında azalmaya yol açarak hiperglisemi ve ekstraselüler alanda osmolalite artışına neden olacaktır. DKA’da insulin yetmezliği ve kontrregulauvar hormonlarda ki artış serbest yağ asitlerinin yağ dokusundan lipolizisine ve dolaşımda artışına ve hepatik yağ asitlerinin oksidasyon ile keton cisimlerine (b-hidroksibutirat-b-OHB ve asetoasetat) dönüşmesine ve ketonemi ve metabolik asidoza neden olacaktır. Diğer taraftan HHG’da insuline duyarlı dokulardan glukoz utilizasyonu için yeterli olmasa bile lipolizisden ve bunu takip edecek olan ketogenezisden korumaya yeterli olacak kadar mevcut olan plazma insulin düzeyleri (bu rezidüel C-peptid ile ortaya konabilir) nedeniyle ortaya çıkar. Hem DKA hem de HHG’da glikozüri bulunur ve bu da osmotik diüreze yol açarak su, sodyum, potasyum ve diğer elektrolitlerin kaybına yol açar (Tablo 1 ve 2). DKA ve HHG’da ki dehidratasyon, ketozis (asidoz) düzeyi farklıdır.
Yol açan sebepler; Tüm veriler göz önüne alındığında en önemli sebep %30-50 oranında infeksiyon ve özelliklede idrar yolu infeksiyonları ve pnömonidir. Tablo 3’de DKA nedenleri verilmektedir. Diğer sebepler arasında serebrovasküler hadiseler, cerrahi girişimler, alkol kullanımı, travmalar, iskemik kalp hastalıkları, pankreatit ilaç kullanımı, psikolojik stresler ve insulin tedavisine uyumsuzluk sayılabilir. Ayrıca tip 1 DM tanısı henüz konan hastalarda veya yetersiz dozda insulin kullanımı yada tedaviyi yarım bırakma durumlarında da DKA gelişebilir.
 DKA ve HHG tanı kriterleri

DKA
HHG

Hafif
Orta
Şiddetli
Plazma glukozu
 (mg/dl)
>250
>250
>250
>600
Arteryel pH
7.25-7.30
7.00-7.24
<7.00
>7.30
Serum HCO3
 (mEq/l)
15-18
10-15
<10
>15
İdrar ketonları*
+
+
+
Az
Serum ketonları*
+
+
+
Az
Efektif serum osm. (mOsm/kg)#
Değişken
Değişken
Değişken
>320
Anyon gap»
>10
>12
>12
Değişken
Sensoryal veya
mental durum
Uyanık
Uykuya eğilimli

Stupor/koma
Stupor/koma
* Nitroprusit reaksiyon metodu ile; # 2 [ölçülen Na (mEq/l)] + glukoz (mg/dl) / 18
»(Na+)-(Cl- + HCO3- ) (mEq/l)

Tablo 2 : DKA ve HHG’da total vücut su ve elektrolit kayıpları

DKA
HHG
Total su (l)
6
9
Su* (ml/kg)
100
100-200
Na(mEq/kg)
7-10
         5-13
Cl- (mEq/kg)
3-5
5-15
K+ (mEq/kg)
3-5
4-6
PO4 (mmol/kg)
5-7
3-7
Mg++(mEq/kg)
1-2
1-2
Ca++(mEq/kg)
1-2
1-2
*Vücut ağırlığı(kg) başına 

Tanısı konulmamış yaşlı DM hastalarında yetersiz sıvı alımı durumlarında HHG ile karşılaşma ihtimalimiz artacaktır. Karbonhidrat metabolizmasını etkileyen kortikosteroid, tiazidler, sempatomimetik ajanların (dobutamin, terbutaline) kullanımı HHG ve DKA komalarını kolaylaştırabilir. Tekrarlıyan DKA atakları olan tip 1 DM’lu gençlerde bu vak’aların yaklaşık olarak %20’sinin sebebi olduğu bilinen yeme davranış bozuklukları araştırılmalıdır.

Tablo 3 : DKA nedenleri

v   Mutlak insülin yetersizliği
Ø      Yeni başlayan tip 1 DM
Ø      İnsülin dozunun atlanması
v   Relatif insülin yetersizliği
Ø      Stres durumları
Ø      İnfeksiyonlar
Ø      Myokard infarktüsü
Ø      Travma
Ø      Serebrovasküler ataklar
v   Diğerleri
Ø      Steroidler
Ø      Adrenerjik agonistler
Ø      Feokromasitomo
Ø      Tiazid diüretikleri

TANI
HHG gelişme süreci günler ve hatta haftalar ile ifade edilir iken gerek Tip1 gerekse Tip 2 DM’lu hastalarda DKA için gereken süre çok daha kısadır(<24 saat). DKA’da genellikle hiperglisemiyi düşündürecek klinik bulgular birkaç gündür mevcuttur fakat bunun dışında çok akut gelişen tablolarda görülebilir. Her iki koma türünde de klasik klinik tablo poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kaybı, kusma, karın ağrısı (sadece DKA’da) dehidratasyon, halsizlik, duyusal körleşme ve koma ile sonuçlanır. Fizik muayene sırasında turgor azalması, Kussmaul solunumu (DKA’da), taşikardi, hipotansiyon, mental durumda bozulma, şok, koma ile neticelenir (özellikle HHG’da). DKA’luların yaklaşık olarak %25’inde guaiac pozitif olan kahve telvesi şeklinde kusma bulunur. Endoskopi yapılır ise hemorajik gastrit gözlenir. Mental durum uyaranlara duyarsızlıktan özellikle HHG’da letarji ve komaya kadar değişen düzeylerdedir. Hem DKA hem de HHG’da en önemli kolaylaştırıcı faktör infeksiyondur ki, bu durumda periferik vazodilatasyon nedeniyle hasta normotermik veya hatta hipotermik bile olabilir. Eğer hipotermik ise bu kötü prognoz işaretidir. Karın ağrısı varsa bu DKA’a yol açan sebebe yada DKA’un bir sonucu olabilir.

LABORATUVAR BULGULARI

Plazma glukozu, kan üre, kreatinin, serum elektrolitleri (anyon açığı hesaplanacaktır), osmolalite, tam idrar tahlili, idrar ketonları, arteryel kan gazları, tam kan sayımı, elektrokardiyogam tayinleri yapılır, uygun antibiyotik seçimi için kan, idrari balgam kültürleri yapılabilir. DKA veya HHG’nın akut gelişen bir olay mı yoksa kontrolsüz uzun süreli bir DM’un seyri içinde mi geliştiğini ortaya koymak için HbA1c tayinleri yapılabilir. Gerekirse toraks grafisi istenebilir. DKA ve HHG’nın laboratuvar özellikleri Tablo 1 ve 2’de gösterilmiştir. Vak’aların büyük kısmında kan keton konsantrasyonu ile alakalı olarak lökositoz vardır. Hiperglisemi nedeniyle intraselüler alandan ekstraselüler alana osmotik akım ile sodyum akışı nedeniyle serum sodyumu düşüktür ama bazı durumlarda ileri düzeyde ki hipertrigliseridemi nedeniyle serum sodyumu düşük ölçülmüş olabilir.
Gerçek serum sodyum konsantrasyonu hesaplanırken kan glukoz konsantrasyonunda her 100 mg/dl'lik artış için serum sodyum konsantrasyonunda 1.5-2.5 mEq/l'lik düşme göz önünde bulundurulmalıdır. İnsulin yetmezliği, hipertonisite, asidemi nedeniyle ekstraselüler alana potasyum geçişi nedeniyle serum potasyumu yüksek ölçülmüş olabilir. Hasta ilk görüldüğünde tayin edilmiş olan potasyum düşük veya normalin alt düzeylerinde saptanabilir ama total vücut potasyumu bu düzeyden de aşağıda dır. Yapılacak acil tedavi ile potasyum daha da düşeceğinden hastalar kardiyak disritmiler yönünden takip edilmelidir. Effektif osmolalitesi (2 [Sodyum (mEq/l)] + glukoz (mg/dl)/18) yüksek (³320 mOsm/kg) saptanmayan DM’lu kişilerde stupor veya koma varsa mental durumu bozan diğer sebepler üzerinde durulmalıdır. DKA’lu vak’aların büyük kısmında amilaz düzeyleri yüksektir fakat bu büyük olasılıkla pankreas dışı (parotis bezi gibi) kaynaklıdır. Serum lipaz düzeylerinin tayini pankreatit ayırıcı tanısı için yararlı olacaktır ama DKA ve HHG’da karın ağrısı, serum amilaz ve karaciğer enzimlerinde yükselmeler görülebilir.

Ayırıcı tanı: Her ketoasidoz DKA değildir. Açlık ketozisi ve alkolik ketoasidoz anamnez ve plazma glikozunun hafifçe yüksekliğinden hipoglisemiye kadar değişen düzeylerde olması (>250 mg/dl) ile ayırt edilebilir. Alkolik ketoasidozda aşikar asidoz vardır.Açlık ketozisinde serum bikarbonat düzeyleri 18 mEq/l’den daha düşük değildir. DKA diğer yüksek anyon açığı olan metabolik asidozlardan (laktik asidoz, salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid gibi ilaç alımı, kronik böbrek yetmezliği-bunda daha ziyade hiperkloremik asidoz vardır-) ayırtedilmelidir. Daha önceden yaşanmış olan ilaç toksikasyonları ve metformin kullanımı sorgulanmalıdır. Bu durumlarda kan laktat, serum salisilat ve kan methanol düzeylerinin tayin edilmesi yaralı olabilir. İdrarda kalsiyum oksalat ve hipurat kristallerinin görülmesi etilen glikol (antifriz) toksikasyonu düşünülmelidir.

Paraldehid toksikasyonunda hastanın nefesi bu toksikasyona özgün olarak ağır kokar. Paraldehid düşük moleküler ağırlıklı organik bir bileşik olması nedeniyle anyon açığı olan bir asidozun yanı sıra osmolar bir dengesizliğe de yol açar.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder