21 Aralık 2010 Salı

Çocuklarda demir eksikliği anemisi>Hb, Transferrin, Htc, RDW

DEMIR EKSIKLIG ANEMISI
Halen dünyada en sik görülen nutrisyonel problem demir eksikligidir ve dünya nüfusunun yaklasik %30’unda
demir eksikligi anemisi mevcuttur (1,2). Sadece az gelismis ülkelerde degil, gelismis ülkelerdeki dezavantajli gruplarda (süt çocuklari, adolesan gençler, gebeler ve sosyoekonomik kosullari yetersiz etnik gruplar) demir eksikligi önemli bir halk sagligi problemi olmaya devam etmektedir. Dünya Saglik Örgütü (WHO)’nün yayinladigi raporlara göre demir eksikligi anemisi gelismekte olan ülkelerde %36, gelismis ülkelerde %8 oraninda görülmektedir (1,2). Halen beslenme problemi tam olarak halledilememis olan ülkemizde yapilan çalismalarda bu oranin %90’a kadar çikabildigi bildirilmistir (3).
Demir eksikligini tespit etmeye yönelik olarak ülkemizde ve dünyada yapilmis olan çalismalar genellikle 0-12 yas çocuklarla 15-49 yas kadinlarda yapilmis ve anemi üzerine odaklanmistir (1-11). Halbuki anemi, demir eksikliginin son basamagidir (2,4,12-14). Demir eksikliginin saglik ve fiziksel kuvvet üzerine kötü etkileri derin anemiden daha sik görülmektedir. Yapilan çalismalarda, demir eksikliginin mental ve motor gelismeyi ve büyümeyi etkiledigi, enfeksiyonlara yatkinliga yolaçtigi ortaya konmustur (4,15-23). Bu nedenle anemi yerine demir eksikliginin tespit edilmesi toplumun saglik durumunu göstermede daha degerli olacaktir. Anemi gelismeden demir eksikliginin tespiti ve tedavisindeki en degerli testin serum ferritin düzeyine bakilmasi oldugu yapilan çalismalarla gösterilmistir (4,12,24).
Adölesan dönemi demir eksikliginin yüksek prevalans gösterdigi yas gruplarindan biridir. Adölesan dönemde agirlik ve boyda gözlenen hizli artis beraberinde eritrosit kitlesinde artisi da getirdiginden demir ihtiyaci artar. Erkeklerde testesteron hormonunun etkisi ile vücut kitlesi artisi kizlara oranla daha fazla oldugundan hemoglobin (Hb) miktarindaki artis da o oranda fazla olmaktadir. Kizlarda ise menarsin baslamasi ile birlikte kaybedilen demirin hizla yerine konmasi gerekir. Sayilan tüm faktörlerin etkisi ile adölesanlar demir eksikligi gelisimi yönünden risk altinda kalmaktadir. Ancak demir eksikligi açisindan artmis riske sahip gruplardan biri olan adölesanlarda yapilmis çalisma oldukça azdir (1,2,25-27). Beslenme ve enfeksiyon problemlerini henüz tam halledememis ve sosyo-ekonomik sorunlarin halk sagligini etkilemeye devam ettigi ülkemizde, somatik ve psikolojik gelisimin hizlandigi, gelecekle ilgili karar verme asamasindaki adölesanlarda demir eksikligi oranini tespit etmek kanimizca çok önemlidir. Zira demir eksikligi, hem tedavi edilebilir, hem de önlenebilir bir durumdur.
G E N E L B I L G I L E R
Demir, vücutta pek çok önemli metabolik olaya katilan ve tüm yasayan hücreler için esansiyel olan bir elementtir (28). Demir, yalniz Hb yapimi için degil, ayni zamanda doku replasmani ve büyüme için de gereklidir. Büyüme infantlarda ve adölesanlarda maksimal düzeyde oldugundan tüm nutrisyonel eksiklikler gibi demir eksikligi de bu yaslarda sik görülür (12,29-33). Menstrüasyon gören kadinlar, gebe ve emziren anneler ise diger riskli gruplari olusturmaktadir (2,31,34).
Büyük çogunlugu az gelismis ve gelismekte olan ülkelerde olmak üzere dünyada 700 milyondan fazla kiside demir eksikligi oldugu düsünülmektedir (2). Beslenme olanaklarinin kisitli oldugu, ishallerin ve barsak parazitlerinin sik görüldügü ülkemizde de demir eksikligi önemli bir saglik problemi olmaya devam etmektedir ( 27,29,35).
DEMIR METABOLIZMASI: Demir, vücutta ferröz (Fe++) ve ferrik (Fe+++) olmak üzere iki sekilde bulunur. Bu iki form birbirine dönüsme özelligine sahiptir.
Vücutta demir içeren bilesikler baslica iki gruba ayrilir (34).
Metabolik veya enzimatik fonksiyonlara sahip olanlar,
Demir depolanmasi ve tasinmasi ile ilgili olanlar.
Birinci grupta Hb, myoglobin, sitokromlar ve oksijen kullanimi, tasinmasi ve saklanmasinda görevli pek çok diger proteinler bulunur. Gelisimin evresine göre bu bilesiklerin vücuttaki miktarlari 25-55 mg/kg arasinda degisir. Bu miktarin %80’den fazlasi hemoglobinin yapisinda bulunur (34). Total vücut demiri açisindan düsünüldügünde çocuklarda vücut demirinin %65’i hemoglobinin yapisinda bulunmaktadir (14). Hemoglobinin görevi akcigerlerden dokulara oksijen tasimaktir. Hb dört globin zincirinden olusmus bir tetramer olup, herbiri bir demir atomu içerir. Total moleküler agirligi 66.000 daltondur. Eritrositlerdeki proteinin %95’inden fazlasini olusturur. Myoglobin ise kaslardaki kirmizi bir pigment olup, kas kontraksiyonu sirasinda kullanilmak üzere oksijeni depolar. Bu protein total vücut demirinin %10 kadarini olusturur (14).
Insan vücudunda Hb ve myoglobin disinda demir içeren baslica proteinler, sitokromlar, sitokrom oksidaz, homogentisik oksidaz, peroksidaz ve katalazlardir. Sitokrom c redüktaz, süksinat dehidrogenaz, nikotinamid adenin dinükleotid dehidrogenaz, açil koenzim A dehidrogenaz ve ksantin oksidaz da demir flavoproteinleridir. Krebs siklusu enzim ve kofaktörlerinin yaklasik yarisi demir içerir veya fonksiyonlari için ortamda demir gereklidir. Hücre bölünmesi için gerekli olan ribonükleotid redüktazda fonksiyonu için iyonik demire ihtiyaç duyar.
Baslica depo bilesikleri olan ferritin ve hemosiderinin ise vücuttaki miktari 5-25 mg/kg’dir. Bu bilesiklerin görevi vücuttaki demir homeostazini saglamaktir. Diyetsel demir alimi yetersiz hale geldiginde,demir bu bilesiklerden mobilize olarak Hb ve metabolik olaylarda görevli demir bilesiklerinin üretimi idame ettirilir (34).
Ferritin vücuttaki major depo proteinidir. Moleküler agirligi 440 kDa ve 24 subünitesi olan, ortasinda degisik miktarlarda ferrik hidroksifosfat seklinde demir depolayabilen bir moleküldür. Baslica H (agir) ve L (hafif) olmak üzere iki ferritin subünitesi vardir. Ferritin vücuttaki tüm hücrelerde ve ayni zamanda tüm doku sivilarinda bulunur. En fazla bulundugu yer demir içeren bilesiklerin sentezinin oldugu eritroid ana hücreler ile demir metabolizmasi ve depolanmasinda rol oynayan makrofaj ve hepatositlerdir. Intrasellüler ferritin, düz endoplazmik retikulumda, intrasellüler demir azligi veya yüksekligi durumlarina göre sentez edilir. Normalde plazmadaki ferritin düzeyi hücresel ferritin miktari ile orantilidir, yani plazma ferritininin konsantrasyonu vücut demir depolarini yansitmaktadir (14,28). Plazmadaki 1m g ferritin 8-10 mg depo demirine esdegerdir (36-38).
Depo demir bilesiklerinden ikincisi ise hemosiderindir. Hemosiderin, ferritinden solubilitesi ve prusya mavisi ile verdigi reaksiyona göre ayirtedilir. Ferritin solubl ve prusya mavisi (-) bir bilesik iken, hemosiderin çözünürlügü az ve prusya mavisi (+) dir. Hemosiderinin ferritinden diger bir farki, hemosiderinin demir-protein oraninin daha yüksek olusudur. Hemosiderinin içindeki demir Hb yapimi için kullanilabilirse de, demirin hemosiderinden mobilizasyonu ferritindekine oranla çok daha yavastir (13,14).
Tablo1’de yetiskin bir erkek ve kadindaki major bilesiklerde bulunan demirin yaklasik oranlari gösterilmistir (14).
Demir Siklusu: Demirin metabolizmasi Hb sentezindeki rolü ile belirgin hale gelmektedir. Bu proçeste demir tekrar tekrar kullanilabilir, buna bagli olarak demirin internal hareketi bir siklus olarak tanimlanabilir(Sekil 1) (13).
Bu siklusun merkezinde plazma demir kompartmani bulunur. Demir plazmadan hücrelere Hb sentezi için tasinir. Sentez tamamlandiginda demir olgun eritrositlerde Hb sekline dönüsmüstür. 120 günlük ömrünün sonunda eritrositler makrofajlar tarafindan sindirilir ve hemoglobinden demir açiga çikar. Bu demirin bir kismi makrofajlarda ferritin veya hemosiderin olarak depolanir, fakat büyük bir kismi plazmaya salinir. Plazmada demir transferrine baglanir ve siklus tamamlanir(13).
Transferrin 80 kDa agirliginda bir glikoproteindir. Transferrinin demir baglayan alanlarinin toplami, serum demir baglama kapasitesini (SDBK) olusturur. Normal kosullarda, transferrindeki demir baglama alanlarinin 1/3'ü doludur. Bu oran diürnal dalgalanma gösterir (14,16).
Transferrin, depo demir düzeyine bagli olarak baslica hepatositlerde sentezlenir. Depo demir eksikliginde transferrin sentezi artar, normal veya artmis depo demiri durumlarinda ise sentezi azalir. Transferrinin normal insan sirkülasyonundaki yari ömrü 8 gün kadardir. Bir transferrin molekülü muhtemelen 100 veya daha fazla kez demir transportu siklusuna istirak eder (12,14,34).
Transferrin reseptörü: Transferrin reseptörü, bir transmembran glikoproteinidir. Tüm hücrelerde bulunmasina ragmen, en fazla eritroid serinin prekürsör hücreleri, plasenta ve karaciger hücrelerinde bulunur. Hücre yüzeyindeki transferrin reseptör sayisi demir gereksinimini belirler. Demir eksikliginde transferrin reseptör sayisinda artis görülmektedir. Oysa aplastik anemi, myelodisplastik sendrom ve sekonder hemokromatozda serum demir düzeyleri yüksek oldugu halde transferrin reseptör sayisinda azalma olmadigi gösterilmistir (14).
GELISIM SIRASINDAKI DEMIR BILESIKLERI
Hemoglobin ve Depo Demir: Hb üretimini etkileyen yasa bagli degisiklikler en iyi demir depolariyla ilgili olarak gözlenir (Sekil 2). Çünkü Hb ve depo demir vücut demirinin yaklasik %85’ini meydana getirir (12,15).
Dogumda termdeki bir bebegin vücut demir içerigi yaklasik 75 mg/kg’dir. Karaciger demir depolari bu miktarin %25’ini olusturur. Özellikle bebegin ilk nefesini almasindan sonra plasentadan yenidogana geçen kan yenidogan açisindan önemli bir demir kaynagidir (12).
Termdeki normal bir bebekte dogumdan sonraki 4 ay içinde total vücut demirinde çok az bir degisiklik olur ve disardan demir gereksinimi oldukça azdir (21,28). Bu dönem sürecince bol miktardaki neonatal demir depolari Hb, myoglobin ve enzim demirinin sentezlenmesi esnasinda giderek azalir. Hizli büyüme ve kan volümündeki önemli artisa ragmen total Hb demiri sadece hafifçe artar, çünkü Hb konsantrasyonunda bariz bir azalma vardir (12,30).
Ilk 4 aydan sonra devam eden hizli büyüme döneminde demir depolarinda belirgin azalma görülür.Bu durum baslica hizli büyüme ve bununla uyumlu olarak kan volümündeki artis sirasinda Hb konsantrasyonunu idame ettirmek için büyük miktarda demire ihtiyaç duyulmasindan kaynaklanir.
Okul öncesi ve preadölesan çocuklarda karisik bir diyetten demir elde etme sanslari arttigi için demir durumu genellikle iyidir. Vücut demiri vücut agirligi ile birlikte yavasça artar. Ancak demir depolari bu period boyuncada düsük kalir (30).
Adölesanlarda agirligin ve boyun hizla artmasi vücut demirinin azalmasina neden olur. Erkek çocuklarda adölesan dönemde Hb artisi daha yüksek miktarda oldugundan daha fazla demire ihtiyaç vardir. Kizlarda ise Hb artisinin yanisira menstrüasyonla kaybedilen demirin yerine konulabilmesi için demir gerekmektedir. Bu dönem boyunca her iki cinsde de demir depolari düsük kalirken serum transferrini yükselmektedir (39,40).
Erkek çocuklarda büyümenin durmasindan sonra demir depolari yasla birlikte giderek artar. Kizlarda ise demir depolarinin artisi, menstrüasyonun sona erdigi menapoz döneminde olur (12). Yetiskin bir erkekteki total demir miktari 3,5 gr yada 50 mg/kg iken, kadinlarda 2,1 gr veya 35 mg/kg’dir. Aradaki farklilik kadinlarda demir depolarinin ve Hb konsantrasyonunun daha düsük olmasindan kaynaklanmaktadir (12,13).
Normal kisilerde vücuttaki total demir muhtevasi dar sinirlar içinde kalma egilimindedir. Vücuttan kaybedilen demir, gidalardaki demirin absorbsiyonu ile karsilanir.
Demir Emilimi: Genelde gidalarla günlük 20-50 mg demir alinmasina ragmen, intestinal sistemden günde ancak 1-2 mg civarinda demir emilimi olur. Bu miktar, kayip ile kazanç arasindaki dengeyi saglar. Demir emilimi, özellikle duodenum ve proksimal jejunumda gerçeklesir; ferröz formu, ferrik formundan daha iyi emilir. Diyetteki demirin absorbe edilen miktari:
1-Diyetteki demirin miktarina, sekline ve gidalarda bulunan diger komponentlerle etkilesimine,
2-Vücuttaki demir depolarinin durumuna (demir depolari azaldiginda intestinal demir absorbsiyonu artar ,depolar arttiginda absorbsiyon azalir.)
3-Eritropoezin efektif veya inefektif olup olmamasi ve hizina baglidir (demir emilimi eritrosit üretim hizi arttiginda artar, azaldiginda azalir.)
Diyetin demir içerigi ve ayni anda tüketilen diger gidalar emilen demir miktarini etkiler. Diyetteki demirin %90 kadari non-hem demiri, geri kalani hem demiri seklindedir. Hem demirinin %30'u emilirken, non-hem demirinin ancak %5'i emilebilmektedir. Non-hem demiri gidalarda ferrik kompleksler seklinde bulunur ve emilimi diyetteki diger faktörlerden etkilenir. Fitat, tanin, fiber, sülfidler ve fosfatlar emilimi inhibe ederken, aminoasitler ve askorbik asit emilimi arttirir. Tahildaki kepegin, birçok sebzedeki polifenollerin ve çaydaki taninin demir emiliminin inhibisyonunda major rolü vardir (2,12,14,33).
Diyetin içerigi yaninda organizmanin demire olan ihtiyacida demirin emilimini etkiler. Ihtiyaç arttiginda ya da diyetteki demir miktari düsük oldugunda emilim orani artarken, asiri demir içeren diyet aliminda bu oran azalmaktadir. Yine demir deposu tükenmis olan insanlarda diyetteki demirin absopsiyonu artarken, vücutta demir fazlaligi durumunda absorpsiyon azalir (2,12,34,41).
Yakin zamana kadar demirin, intestinal mukozadan salgilanan mukozal transferrin reseptörleri üzerinden, endositoz yoluyla emildigi düsünülmekteydi. Son zamanlarda, intestinal mukoza hücrelerinde demirin emilimini saglayan, mobilferrin, müsin, integrin gibi yeni proteinlerin varligi arastirmacilar tarafindan gösterilmistir (14). Diyetle alinan inorganik demir, midenin asit pH'sinda müsin ile baglanir. Bu baglanma demirin çözünürlügünü arttirir ve intestinal pH'da emilime uygun hale getirir. Barsak hücrelerinin yüzeyinde bulunan integrin, demirin mobilferrin ile baglanip membrandan geçmesini saglar. Mobilferrin, demiri barsak hücrelerine tasiyan bir proteindir. Demir fazlaliginda, hücreyi oksidatif harabiyetten korumak için ferritin sentezi uyarilir ve demir ferritin seklinde depo edilir. Transferrin reseptörü ise barsak hücrelerinin bazolateral membraninda yer alir ve demirin plazmadan intestinal hücrelere ve diger organlara girisini saglar. Mukozal demirin plazmaya geçisi ise henüz kesin belli degildir (14).
Demir Kayiplari: Vücuttan demir kayiplari nisbeten sabittir.Normal bir kiside total kayip ortalama 0,9 mg/gün dür. Günde yaklasik 0,6 mg demir gastrointestinal sistemden kaybedilir. Idrarla kaybedilen miktar 0,05 mg/gün den daha azdir.Demir terin fizyolojik bir komponenti olmasina ragmen bu yolla çok az miktarda demir kaybedilir(12,13,34).
Demir gereksinimleri: Infantlarin ve çocuklarin demir gereksinimleri çok yüksektir. Süt çocuklugu süresince, vücuttaki demir miktari ortalama 0.5 gr iken eriskinde bu deger 4-5 gr’a ulasir. Aradaki fark ilk 15 yillik sürede günde 0.5 gr. demirin intestinal emilimi sayesinde kapatilir. Bunun yaninda büyüme içinde ilave demir gereklidir. Bütün bunlar gözönüne alindigi zaman pozitif demir dengesi için çocukluk çagi boyunca günde 0.5-1.8 mg demir emilmesi gerekir (2,12,13,34,30).
Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesinin son önerisine göre miadindaki bebegin günlük demir ihtiyaci 1 mg/kg/gün (en fazla 15 mg/gün), düsük dogum agirlikli bebeklerin ihtiyaçlari 2 mg/kg/gün (en fazla 15 mg/gün), 10 yasina kadar olan çocuklarin demir ihtiyaçlari ise 10 mg/gündür (14,15,34,30).
Adölesan dönemde ise özellikle seksüel matürasyonun olustugu ve büyümenin hizlandigi yillarda, primer olarak artan Hb üretimini karsilamak için demir ihtiyaci artis gösterir. Adölesan dönemde Hb konsantrasyonu yilda 0,5 ile 1 gr/dl arasinda artar. 55 kg agirligindaki adölesan bir erkekte Hb konsantrasyonundaki 0,5 g/dl lik artis için 50 mg dan fazla demire ihtiyaç vardir. Sonuç olarak adölesan erkeklerin büyümenin pik yaptigi yillar süresince demir ihtiyaçlari 350 mg artis gösterir. Adölesan kizlarda ise demir ihtiyaci daha yüksektir, fakat yillik agirlik artisi ve Hb konsantrasyonundaki artis adölesan erkeklere göre daha az ve yavas oldugundan kizlardaki demir gereksiniminin piki erkeklerdeki kadar yüksek degildir. Yilda en fazla 9 kg’lik agirlik artisi olan adölesan kizlar Hb konsantrasyonlarini sabit tutabilmek için 280 mg demire ihtiyaç duyarlar.
DEMIR EKSIKLIGI VE DEMIR EKSIKLIGI ANEMISI
Tanim: Demir eksikligi, demir eksikligi anemisi ile birlikte olsun veya olmasin vücuttaki demir depolarinin azalmasidir. Demir eksikligi anemisi ise vücuttaki demir depolari ciddi olarak azaldiginda ortaya çikan hematolojik ve klinik bir tablodur.
Anemi, kisinin kendi yas ve cinsiyetine göre belirlenmis olan normal Hb ve Htc (Htc) degerlerinin 2 standart deviasyon altindaki degerlere sahip olmasi olarak tanimlanabilir. Her yas ve cins için normal hematolojik parametreler tablo 2’de gösterilmistir (12).
Tablo 2: Yasa ve cinse göre Hb, Htc ve OEV'lerinin (ortalama eritrosit hacmi) ortalama degerleri ve bu degerlerin alt sinirlari.
Hb (g/dl)Htc (%)OEV (m 3)Yas (yil)OrtalamaAlt sinirOrtalamaAlt sinirOrtalamaAlt sinir0.5-1.912.511373377702-412.511383479735-71311.5393581758-1113.5124036837612-14Kiz13.51241368578Erkek1412.54337847715-17Kiz141241368779Erkek15134038867818-49Kiz141242379080Erkek161447409080Demir eksikligi anemisi prevalansi: Aneminin dünyada en yaygin sebebidir. Dünya nüfusunun % 30’unda anemi mevcuttur ve bunun en az yarisida demir eksikligi anemisidir (1,2,29).
Anemiden en sik küçük çocuklar ve gebe kadinlar etkilenirler. Anemi prevalansi küçük çocuklarda %43, gebe kadinlarda %51 olarak belirlenmistir. Okul çagi çocuklarinda anemi prevalansi % 37, gebe olmayan kadinlarda % 35, eriskin erkeklerde % 18’dir. Adölesanlar ve yasli insanlar için kesin prevalans degeri verilememektedir. Genel olarak adolesanlardaki prevalans degerinin eriskin kadinlardaki orana yakin oldugu düsünülmektedir (1,2).
Demir eksikligi anemisinin nedenleri: Çocuklarda demir eksikligine yol açan en sik üç neden; hizli büyümeye bagli olarak demir gereksiniminin artmasi, diyetle yetersiz demir alinimi ve kan kaybidir. Vakalarin çogunda bu üç neden birlikte görülür. Genellikle, hizli büyüme ile diyetle yetersiz demir alinimi birlikte seyreder. Eriskinde Hb üretimi için gerekli olan demirin sadece %5’i diyetten karsilanir, geri kalan %95’i eritrositlerin parçalanmasindan yeniden kazanilir. Bunun aksine, bebeklerde kan volümünün büyüme sirasindaki hizli artisi nedeni ile yikilan eritrositlerden gelen demir %70, diyetle alinmasi gereken %30’dur(12,15).
Büyümenin hizli oldugu infantlarda ve adölesanlarda demir eksikligi prevalansi yüksektir (2,15,30,33). Hayatin ilk yilinda vücut agirligi 3 katina çikarken Hb kitlesi 2 kat artar. Prematürelerde ise vücut agirligi 6 kat artarken, Hb kitlesi 3 katina çikmaktadir (2,29). Bu dönemde yalniz Hb olusumu için degil, dokular ve büyüme içinde demir gereklidir (2,15,29,34).
Süt çocuklugundan sonra ikinci hizli büyüme dönemi adölesan çaginda yasanir. Pubertede kas kitlesinin ve vücut agirliginin artmasina paralel olarak dolasimdaki kan volümü artis gösterir. Artan kan volümü Hb yapiminda artis gerektirdiginden eritropoez uyarilir. Ergenlik çaginda erkek çocuklarda testesteron salgisinin artisi eritropoezi stimüle eden diger bir faktördür. Hb sentezinin artmasi vücuttaki demir depolarinin daha çok kullanilmasina yol açar. Bu çagda serum transferrinin artip, ferritinin azalmasi hizlanan eritropoezle birlikte artan demir ihtiyacinin göstergesidir (39,42,43).
Geri kalmis ve gelismekte olan ülkelerde demir eksikliginin en önemli nedenlerinden biri beslenme yetersizligidir. Ailenin ekonomik durumu ve kültürel yapi tüketilen gidalarin tipini belirleyen iki faktördür. Bilindigi gibi alinan demirin bioyararlanimi gidalarda bulunan demirin sekli yaninda ayni anda tüketilen diger gidalarla etkilesimine baglidir. Sosyoekonomik düzeyi düsük toplumlarda beslenme genellikle bitkisel kaynaklidir ve bu besinlerdeki demirin bioyararlanimi düsüktür. Bu durum demir eksikligi açisindan risk altindaki yas grublarinda demir eksikliginin ortaya çikisini kolaylastirmaktadir (22,23,44-46).
Anne sütüyle beslenen bebekler 4-6 aylik oluncaya kadar genellikle ilave demire gereksinim duymazlar. Dört aydan sonra kati gidalara geç baslanmasi, düsük demir içeren gidalarla beslenme veya inek sütü ile beslenme gibi durumlarda demir eksikligi gelisebilmektedir.
Adölesan dönemde demir ihtiyaci artmakla birlikte, ögün atlama, besinsel degeri düsük olan gidalari fazla tüketme egilimi ve perhiz yapma gibi yanlis beslenme aliskanliklari besinlerle aldiklari demir miktarini azaltmaktadir (47,48).
Menstrüasyon gören kadinlarda demir ihtiyaci oldukça yüksektir. Menstrüasyonla kaybedilen demir miktari, bireyler arasinda farkliliklar gösterirken, bir kadinda fertil hayati boyunca her menstrüasyonda nispeten sabit kalmaktadir. Böylece fertil dönemdeki her kadinin ihtiyaç duydugu demir miktari farklidir (49,50). Yapilan pek çok çalismada, bir menstrüasyon periyodu boyunca kaybedilen ortalama kan kaybinin 25-30 ml ve kaybedilen demir miktarinin ise yaklasik 12.5-15 mg/28gün oldugunu göstermistir. Bazal kayiplara ilave edildiginde menstrüasyon gören kadinlarda total demir kaybi günde 1.25 mg’dir.(2,49,51) Ancak yapilan arastirmalar, demir eksikliginin bir periyod boyunca 60-100 ml’nin üzerinde kan kaybeden bireylerde ortaya çiktigini göstermektedir (49,50,51). Gebe kadinlarda demir kaybi normal erkeklerden 3,5 kez daha fazladir. Dogumdan sonra laktasyonla 0,5-1 mg/gün demir kaybedilir(2,12,34).
Eriskinlerde demir eksikliginin en sik nedeni olan kan kaybi, çocukluk yas grubunda demir eksikliginin daha nadir bir nedenidir. Perinatal dönemde feto-maternal kanama, plasental hasar, ikizden ikize kanama; postnatal dönemde ise kan degisimi, Meckel divertikülü, peptik ülser, intestinal duplikasyonlar, hemorojik telanjiektazi, hiatus hernisi, divertikül, hemofili ve diger kanama bozukluklari gibi nedenler demir eksikligine yol açar(14,52). Ancylostoma duodenale ve Necator americanus kan kaybina yolaçarak, Giardia ise demir absorbsiyonunu bozarak demir eksikligine neden olmaktadirlar(2,40). Inek sütü ile beslenen süt çocuklarinda inek sütünde bulunan isiya dayaniksiz bir proteinin gastrointestinal sistemle temas sonucunda, kronik intestinal kan kaybina yol açtigi gösterilmistir (52,41). Yine sik görülen ama dikkati çekmeyen bir baska neden de trombosit aggregasyonunu önleyen ilaçlarin kullanimidir (2,12,14,33).
Sik geçirilen enfeksiyonlar gida alinimini ve absorbsiyonunu bozduklari gibi, demir ve benzeri pek çok besinin kullanilmasini ve depolanmasini da bozarlar. Çevresel sanitasyonun bozuk oldugu pek çok kirsal kent ve kenar mahallelerde viral ve bakteriyel enfeksiyonlardan morbidite yüksektir. Bu gibi kentlerde diyetin enerji içerigide düsüktür. Bu bölgelerdeki çocuklarda demir dengesi bozuk oldugundan tekrarlayan enfeksiyon epizodlari anemi gelisimi ile sonuçlanabilmektedir (2,79).
Klinik Bulgular: Demir eksikligi anemisi, demir eksikligine bagli olarak gelisen en agir klinik tablodur. Anemi olmaksizin demir eksikligi daha siklikla görülen bir durumdur. Demir eksikligi yalnizca anemiye yolaçan hematolojik bir olay degil, bir çok sistemi ilgilendiren sistemik bir bozukluktur.Demir eksikligi anemisinde, tüm anemilerde görülebilen anemiye sekonder genel klinik bulgular olabilecegi gibi, hiçbir klinik bulgu olmaksizin rutin laboratuvar incelemeleri sirasinda da tani konulabilir. Demir eksikligi anemisi için spesifik semptom ve bulgular olarak kabul edilen pika, kasik tirnak ve mavi sklera bulgularindan bir veya daha fazlasi birlikte görülebilir. Solukluk, çarpinti, tasikardi, kalp büyümesi, sistolik üfürüm, tinnitus, bas agrisi, irritabilite, çabuk yorulma, halsizlik, huzursuzluk, istahsizlik gibi tüm anemilerde görülebilen klinik semptomlar olabilir. Bu bulgularin yanisira demir eksikliginin hematolojik olmayan etkileri özellikle merkezi sinir sistemi, çizgili kas, immun sistem ve gastrointestinal sistem üzerine olmaktadir. Demir eksikliginin büyüme üzerine de olumsuz etkilerinin oldugu gösterilmistir (15,21,30,53,54).
Merkezi sinir sistemi Beynin demir içerigi hayatin erken dönemlerinde ve yetiskinlige dogru artis gösterir. Beyin demirinin sadece % 10’u dogumda mevcuttur. Bunun %50’si 10 yasta olusur, 20-30 yas arasinda en üst düzeye çikar(4). Hayvan çalismalarinda demir eksikligi nedeniyle olusan düsük beyin demirinin tedaviyle yerine konmasinin güç oldugu gösterilmistir (20).
Demir eksikligi olan kisilerde özellikle çocuklarda istahsizlik, apati, irritabilite, konstrasyon güçlügü gibi davranis bozukluklari dikkat çeker. Son yillarda davranis ve entelektüel performans bozukluklarinin demir eksikligiyle iliskisini gösteren pek çok çalisma yapilmistir. Bu çalismalarda 6-24 ay arasindaki çocuklar Bayley Süt Çocugu Gelisim Ölçegiyle degerlendirilmis ve demir eksikligi olan çocuklar demir eksikligi olmayanlara göre anlamli olarak daha cevapsiz, daha az aktif, daha dikkatsiz, daha gergin, daha korkak bulunmus, daha çabuk yorulduklari dikkat çekmistir (15-18,22,23,53).
Yine süt çocuklarinda üç aydan daha uzun süre devam eden demir eksikligi anemisinde motor ve mental aktivitenin azaldigi, 5-15 yas arasi çocuklarda ise demir eksikliginin kognitif fonksiyonlari olumsuz etkiledigi gösterilmistir. Anemik okul çocuklarinda demir tedavisinin entelektüel kapasiteyi artirdigini gösteren çok yeni çalismalar mevcuttur(19-21,33,55-57)
Immun Sistem Demir eksikligi olan çocuklarda enfeksiyonlara daha sik yakalanmaktadirlar. Bu konuda yapilmis olan çalismalarda demir eksikligi olan bireylerde T lenfosit oraninda azalma, geç asiri duyarlilik deri testlerinde bozulma, mitojen, fitohemaglutinin, konkavalin A’ya lenfosit proliferasyon cevabinda azalma tespit edilmistir(15)
Nötrofil fonksiyon bozukluklari arasinda, Nitrobluetetrazolium testinde bozulma ve E. Coli gibi bazi bakterilerin invitro hücre içi öldürülmesinde yetersizlik sayilabilir. Demir verilmesiyle her iki bozukluk da henüz Hb degerlerinde önemli bir degisikligin olmadigi 4-7. günlerde düzelme göstermektedir (15).
Gastrointestinal Sistem Demir eksikligi olan çocuklarda anne-çocuk iliskisini etkileyen düzeylere ulasabilen istahsizlik iyi bilinmekte ve demir tedavisiyle kisa sürede düzelmektedir. Demir eksikliginde görülebilen diger gastrointestinal sistem bulgulari: Pika, eksudatif enteropati, mide asiditesinde azalma, laktoz intoleransi ve disakkaridaz yetersizligi, A vitamini ve demir emiliminde azalmadir (15).
Çizgili Kas Sistemi Demir eksikligi anemisinin siddeti arttikça çalisma gücünde olusan kayip yapilan çalismalarla gösterilmistir. Demir eksikligi olan farelerde eritrosit transfüzyonu ile düzelmeyen çizgili kas fonksiyon bozukluklari oldugu saptanmistir. Demir tedavisi ile bu bozukluklar anemiden daha yavas düzelme göstermistir. Çocuklarin fizik aktivitelerinin özellikle bu bozukluktan etkilendigi düsünülmektedir(15).
Demir eksikligi ve demir eksikligi anemisinin taranmasi Pediatrik hastalarda demir eksikligi daima hafif seyreder ve öncelikle tarama yöntemleriyle saptanir. Bu açidan taramayi teshisten ayirdetmek önemlidir. Tarama testlerinde bütün popülasyondaki hastalikli bireyler saptanirken; bunun aksine tani koydurucu testlerde yalniz hastalik açisindan artmis risk tasiyan bireyler incelenir. Tarama testleri sonunda pozitif olan kisilere tani koydurucu testler uygulanir.
Taramada kulllanilan labaratuvar testleri nispeten kolay ve ucuz olmalidir. Buna karsilik tani koydurucu testler daha hassas, spesifik ve pahalidir (12). Demir eksikliginin prevalansi ile ilgili yapilmis çalismalar temelde Hb düzeyinin ölçümüne yönelik yapilmis ve demir eksikligine bagli aneminin prevalansina odaklanmistir. Normal kisilerde klasik hematolojik parametreler (örnegin Hb konsantrasyonu, ortalama eritrosit volümü(OEV), ortalama eritrosit hemoglobini(OEH) ve transferrin satürasyonu) genis bir dagilim göstermektedir. Demir eksikligi olan kisilerde ise ayni genis dagilim görülmez. Klasik hematolojik parametreler yalnizca demir eksikligi ciddi oldugunda ise yarayabilir. Bu metodlar metodlar hem tek hastada hemde epidemiyolojik çalismalarda çok duyarli olmadigindan demir eksiklginin prevalansinin düsük bulunmasina yolaçmaktadir. Demir durumunu tespit etmek için serum ferritinine bakmak çok daha geçerli bir yöntem olarak kabul edilmektedir (4,24,44).
Term bebekler arasinda anemi açisindan tarama en sik olarak 9. ile 12. aylar arasinda; buna karsilik preterm bebeklerde 4. ile 9. aylar arasinda yapilir. Bu yaslarda demir eksikligi nispeten yüksek prevalans gösterir. 2. ile 3. yas arasi ve 5 yas civarinda ise demir eksikligi anemisi daha siktir. Adölesan dönemi demir eksikligi açisindan bebeklikten sonra ikinci bir arastirma dönemini olusturur. Anemi açisindan arastirmalar için uygun zamanlar popülasyonun yapisina göre farkliliklar gösterir. Tüm yas gruplarinda demir eksikligi sikligi, düsük sosyoekonomik kosullarda yasayanlarda yüksek sosyoekonomik kosullarda yasayanlara göre daha yüksektir(2,12).
Demir Eksikligi Anemisinin Devreleri Demir eksikliginin devreleri tanida kulanilan laboratuvar testleri yoluyla belirlenmistir (12).
Birinci devre, yalnizca serum ferritin düsüklügü ile karakterize olup, demir depolari bosalmistir. Bu devre, “bosalmis demir depolari” olarak adlandirilir. Ikinci devre, demir transportundaki azalmadan kaynaklanir. Bu durum, serum demir konsantrasyonunda azalma ve serum demir baglama kapasitesindeki artis ile karakterize olup, transferrin saturasyonundaki azalmayla sonuçlanir. Bu orta devre “anemisiz demir eksikligi” veya “demir eksikligi eritropoezi” olarak da adlandirilabilir. Bu dönemde Hb konsantrasyonu normal dagilimin alt sinirindadir. Üçüncü devrede ise, hem olusumu için gerekli olan demir düzeyindeki azalma nedeniyle, eritrosit protoporfininde artar, Hb, OEV ve OEH normal degerlerin altina iner. Bu devre, "demir eksikligi anemisi" olarak adlandirilir(12,14,33,58). Sekil 3’te vücut demir depolari ile demir durumunu gösteren parametreler arasindaki iliski gösterilmistir(24).
Demir Eksikliginin Laboratuvar Tanisi Infant ve çocuklarda demir eksikliginin laboratuvar tanisi için yasa spesifik referans degerlerin kullanilmasi gereklidir. Hb, Htc, OEV, OEH, serum ferritini ve transferrin saturasyonunun normal degerlerinde belirgin gelisimsel degisiklikler meydana gelmektedir (2,34).
Hemoglobin: Anemi, kisinin kendi yas ve cinsiyetine göre belirlenmis olan normal Hb ve Htc degerlerinin 2 standart deviasyon altindaki degerlere sahip olmasi olarak tanimlanabilir (12,14). Bu tanimlamadan da anlasildigi gibi demir eksikliginin 3. dönemini tanimlayabilmek için Hb degerini bilmek zorunludur. Hemoglobin konsantrasyonunda yasla birlikte meydana gelen degisiklikler nedeni ile anemi tanisi koyabilmek için yasa spesifik referans degerlerinin kullanilmasi gereklidir. Bu referans degerler tablo 2’de gösterilmistir. Ancak Hb tek basina demir eksikligini gösteremez. Çünkü her anemi demir eksikligi olmadigi gibi, normal sinirlar içindeki Hb durumlarinda da demir eksikligi olabilmektedir(2,34).
Hematokrit: Hematokritde Hb gibi sadece anemiyi gösterir. Aneminin tipini veya demir eksikligi olup olmadigini göstermez. Htc degeri genelde hemoglobinin 2.9-3 katidir. Htc ölçümlerinde kan alma yönteminin çikan sonuç üzerine belirgin etkisi vardir. Kapiller kanda Htc degerleri venöz kana göre daha düsük çikmaktadir (2,34).
OEV, OEH, OEHK (ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu) ve RDW: Elektronik sayaçlarin gelisimiyle birlikte OEV ve OEH, kesin ve pratik laboratuvar testleri haline gelmis olup, aneminin baslangiç taramasinda kullanilmaktadir. Bu tetkiklerle eritrositlerdeki morfolojik degisiklikler gösterilir (61). OEV ve OEH’in yasa uygun degerlerin altinda olmasi demir eksikligi anemisi tanisini güçlendirir. Hemoglobindeki düsme siklikla OEV’deki düsmeden daha sonra olur. Düsük OEV ve OEH degerleri, eritroid seri öncül hücrelerin yapimi için hazir demirin bulunmadigini gösterir. Bu duruma, demirin kullanimindaki yetersizlige bagli olarak kronik hastaliklarda ve bazi akut enfeksiyonlarda da rastlanabilir (41). En dolayli ölçülen OEHK’undaki düsme son dönemde ortaya çiktigindan en az yararli olan indekstir. Anizositozun bir göstergesi olan RDW’deki artis da yine demir eksikligi anemisi için tani koydurucudur(12,14).
Periferik Yayma ve Retikülosit : Demir eksikligi anemisinde, periferik yaymada mikrositoz, anizositoz, poikilositoz, hipokromi ve nadiren normoblastlar görülebilir. Demir eksikligi anemisi ile birlikte trombositoz veya trombositopeninin görülebilecegi de bildirilmistir. Trombositlerdeki anomalilerin nedeni bilinmemekte, ancak demir eksikliginin tedavisi ile ortadan kaybolmaktadir (14).
Demir eksikligi anemisinde retikülosit sayisi normal veya düsüktür. Eger demir eksikligi anemisi kanamaya bagli olarak gelismisse, retikülosit sayisinda bir artis meydana gelebilir (12,14).
Serum ferritini : Serum ferritin konsantrasyonu genellikle kabaca depo demirinin miktari ile orantilidir. Böylelikle serum ferritini, demir eksikligi tanisinda oldugu kadar, normal sinirlar içindeki demir durumunun degerlendirilmesini de saglar. Yenidogan bebeklerdeki yüksek degerler, dogumda bol miktarda mevcut olan demir deposunu yansitir. Bu degerler erken bebeklik sirasinda hizla düserken, geç bebeklik ve çocukluk dönemleri boyunca düsük kalir. Çocuk dogurma yasindaki kadinlarda serum ferritin düzeyleri düsük seyrederken menapozdan sonra yükselme gözlenir. Erkeklerde ise, adölesan dönemi boyunca serum ferritini yükselir ve yasam boyunca yüksek kalir. Tüm yaslar göz önüne alindiginda, 10-12 ng/ml'den daha düsük serum ferritin degerleri demir depolarinin bosaldigini gösterir (Tablo 3). Süt çocuklugu ve diger çocukluk devrelerinde normal serum ferritin düzeyi ortalama 35 ng/ml civarindadir (12-14,20,37).
Tablo 3: Demir Eksikligi Açisindan Tani Koydurucu Testler ve Limit Degerleri(12).
Yas (yil)Serum ferritin (ng/ml)Transferrin saturasyonu (%)Eritrosit Protoporfirini (m g/g Hb)0.5-4<10<12>805-10<10<14>7011-14<10<16>70³ 15<12<16>70Serum ferritin konsantrasyonundaki düsüklük demir depolarindaki azalmayi göstermekle birlikte infeksiyon ve enflamatuvar hastalik durumlarinda demir eksikliginin varligina ragmen serum ferritin degerleri normal sinirlar içinde kalabilir. Hatta hafif üst solunum yolu infeksiyonlari bile serum ferritin düzeylerini yükseltebilir. Infeksiyonlara bagli olarak gözlenen yükselme semptomatik dönemden sonraki birkaç hafta boyunca sürebilir (12,13,38).
Serum Demiri (SD), Serum demir baglama kapasitesi (SDBK) ve Transferrin saturasyonu (TS): Serumdaki demirin hemen hemen tümü demir baglayan protein olan transferrine baglanarak tasinir. Serum demiri yaklasik üç yasindan sonra diürnal dalgalanma gösterir (sabahleyin yüksek olup, geceleri ise düsüktür). Bu nedenle sabah ve öglen alinacak kan örneklerinin sonuçlarini yorumlamak en kolaydir. Çünkü günün bu zamanindaki düsük degerler (30 m g/dl veya 5.4 m mol/L'nin altindaki) demir eksikligini daha iyi yansitir (12).
SDBK, serum demirine göre biyolojik degisimlerinden daha az etkilenir. SDBK'nin normal degerleri 250-400 m g/dl (45-72 m mol/L) dir. Demir eksikliginde serum demiri azalip, SDBK arttigi için, bu iki degerin birbirine oraninin 100’le çarpimi olan TS, demir eksikliginin tanisinda SD ve SDBK’ne göre daha yardimcidir. Yetiskinlerde, %10'un altindaki TS demir eksikliginin göstergesidir (15). Bebeklerde ve çocuklardaki ilgili degerler yasa bagli olarak %12 ile %16 arasinda dagilim gösterir (Tablo 3)(12).
TS demir eksikliginde oldugu kadar, enflamatuvar hastaliklarda da azalma gösterir (2,16). Bazi durumlarda SDBK bu iki durumu birbirini ayirmada yardimci olmaktadir. 400 m /dl 'nin üzerindeki SDBK degerleri, büyük olasilikla demir eksikligini gösterirken, 200 m g/dl'nin altindaki degerler enflamatuvar hastaliklar için karakteristik kabul edilmektedir (12).
Eritrosit Protoporfirini :Eritrositlerde, hem olusturmak için gerekli olan demir miktarinin yetersiz kaldigi durumlarda protoporfirin birikir. Eritrosit protoporfirini demir eksikligini göstermede yararli bir testtir. TS azalirken serbest eritrosit protoporfirini (FEP) artar. Demir eksikligine bagli azalmis eritropoezden birkaç hafta sonra FEP yükselmeye baslar. Demir eksikliginin tedavisinden 2-3 ay sonra ise normale dönmeye baslar. Bu özelligi ile rastgele tedaviye baslanan hastalarda tanida yardimci olabilir (12) Tablo 3'te eritrosit protoporfirin düzeylerinin limit degerleri gösterilmistir (12).
Terapötik Deneme Yoluyla Tani:Demir sülfat olarak günde 3 mg/kg olarak verilen demir dozu bebekler tarafindan iyi tolere edilir. Bu doz bebeklerde kahvaltidan önce günde tek doz olarak verilebilirken, daha büyük çocuklarda 2 veya 3 doza bölünerek verilir. Tedaviyi takiben 5-10 gün arasi retikülositoz, daha sonra da hemoglobinde günde 0.25-0.4 gr/dl’lik, hematokritte günde %1 'lik olmak üzere bir artis gözlenir. Terapötik deneme bir ay süreyle uygulanir. Bu süre sonunda belirgin Hb artisi gösteren vakalarda maliyeti fazla olan ileri çalismalardan kaçinilmalidir(12,14).
Ayirici Tani :Demir eksikligi anemisi ayirici tanisinda talasemi tasiyiciligi, kursun intoksikasyonu, bakir eksikligi, sideroblastik anemi gibi diger hipokrom mikrositer anemiler akla gelmelidir. Bazi durumlarda enfeksiyon anemisi de demir eksikligi anemisi ile karisabilmektedir. Demir eksikligi ile siklikla karistirilan b - talasamia minörde HbA2 yüksek, demir eksikliginde ise normaldir. Bu anemilererle ayirici taniyi saglayacak laboratuar incelemeleri Tablo 4’te gösterilmistir (37,58).
TEDAVI
Demir eksikligi anemisinde tedavide demir preparatlari oral veya parenteral yolla verilmektedir. Etkinligi, emniyetli olmasi, ekonomik olmasi ve parenteral uygulanimda görülen sistemik ve lokal reaksiyonlar gibi risklerinin olmamasi nedeniyle genellikle oral tedavi tercih edilir. Kan transfüzyonu genellikle önerilmemektedir. Transfüzyon ancak kalp yetmezligi, serebral iskemi gibi durumlarda verilmelidir(14). Oral demir tedavisinde ilk tercih edilecek olan demir preparatlari sülfat, glukonat, fumarat gibi ferröz demir tuzlaridir. Ferrik demir tuzlari absorpsiyonlarinin az ve inefektif olmasi nedeniyle önerilmemektedir. Agizdan demir tedavisi 3-6 mg/kg elementer demir miktari olacak sekilde ve günde 2-4 dozda aç karnina önerilmektedir. Vücutta fazla demir birikimine yolaçmamak için oral demir tedavisi hiç bir zaman 5 aydan daha uzun süreli olmamalidir (12,14).
Oral demir tedavisine intolerans, total parenteral beslenme, malabsorpsiyon, kronik kontrol edilemeyen bir kanamanin varligi gibi durumlarda parenteral demir tedavisi tercih edilir. Sik olarak kullanilan parenteral demir preparati demir dekstrandir. Parenteral olarak verilecek total demir miktari asagidaki formüle göre hesaplanarak intravenöz veya intramuskuler olarak uygulanir(14).
(Normal Hb-Hasta Hb/100) x Kan volümü (ml) x 3.4 x 1.5
Demir Eksikliginin Önlenmesi: Demir eksikligi ülkemizde toplum sagligini etkileyen önemli bir sorundur. Küçük sayilabilecek bir hasta grubu tedavi olanagi bulabilmektedir. Oysa daha fazla sayida anemisiz demir eksikligi vakasi, tani konulmadigi için tedavi edilememektedir. Bu nedenle koruyucu hekimlik, tedaviden daha önemlidir (52). Toplumu demir eksikliginden korumak için alinabilecek oldukça kolay ve ucuz tedbirler bulunmaktadir.
Süt Çocugu Döneminde Korunma
-Anne sütü ile beslenmenin özendirilmesi
-Ilk 4-6 ayda yalnizca anne sütünün verilmesi
-Anne sütünün solid besinlerle birlikte verilmemesi
-Inek sütünün sakincalarinin anlatilmasi(6 aydan önce verilmesi gizli kanamaya neden olabilir).
-Demir ile kuvvetlendirilmis besinlerle beslenme
-Askorbik asid kullaniminin arttirilmasi, ayni ögünde verilmesi
-Proflaktik demir uygulanmasi (2,12)
. Zamaninda dogan bebekler
4. ayinda 1mg/kg/gün demir, 15mg/gün maksimum
. Prematüre bebekler
aydan itibaren,
<1000 g =4mg/kg/gün
1000-1500 g =3mg/kg/gün
>1500g =2mg/kg/gün
Süt Çocugu Sonrasi Döneminde Korunma (34)
-2-10 yas çocuklar =10 mg/gün
->10 yas Adölesan =18 mg/gün
-Hamilelik, laktasyon =30-60 mg/gün demir almalidir.
-Demir içeren besinler özendirilmelidir.
-Askorbik asid ile birlikte beslenme özendirilmelidir.
Egitim
-Toplu iletisim araçlari ile demir eksikligi açisindan bilgi verilmesi
-Okullarda ögretmen ve ögrencilerin aydinlatilmasi
-Okul aile birligi yardimi ile ebeveynlerin bilgilendirilmesi
Beslenmenin Düzenlenmesi: -
Demir eksikligi özellikle düsük biyoyararlanimli diyetle beslenen sosyoekonomik düzeyi düsük toplumlarda görülmektedir. Bu tür diyetin ana ögesini tahillar olusturmaktadir. Oysa demir en fazla kirmizi ve beyaz ette bulunur. Et maliyeti yüksek bir gida oldugundan sosyoekonomik düzeyi düsük olan toplumlarda tüketimi az olmaktadir. Diyetin et ve et ürünleri ile desteklenmesi gerekmektedir. Toplumun sosyoekonomik düzeyi arttikça demirden zengin gida tüketimi de artacaktir.
- Öglen yemegi veren okullar ve yatili okullarda demirden zengin gidalara agirlik verilmesi,yüksek maliyetine ragmen uzun vadedeki faydalarindan dolayi gittikçe önem kazanmaktadir.(4,34)
-Besinlerle beraber demir absorbsiyonunu azaltan gidalarin (çay,lifli besinler vb.) tüketilmemesi gerektigi bilincinin yerlestirilmesi gerekmektedir.
Kötü hijyen kosullarinin düzeltilmesi ve parazitik enfeksiyonlarla mücadele edilmesi gerekmektedir.
Belli aralarla yapilacak tarama programlari ile toplumda demir eksikligine sahip bireylerin tespit edilerek, tedavi edilmesi de büyük önem arzetmektedir.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder