12 Aralık 2010 Pazar

akut böbrek yetmezliği-akut tubuler nekroz


AKUT TÜBÜLER NEKROZ
İskemik ATN, prerenal azoteminin aksine, renal perfüzyonun düzelmesi ile hemen çözülmez. Ağır formunda renal hipoperfüzyon, bilateral renal kortikal nekroz ve geri dönüşsüz böbrek yetmezliğine yol açar. İskemik ATN sıklıkla, major cerrahi girişim, travma, ağır hipovolemi, sepsis ve ağır yanıklar sonucu gelişir.
Nefrotoksik ATN, endojen veya ekzojen toksinlere bağlıdır. Toksinler, intrarenal vazokonstriksiyon, doğrudan tübül toksisitesi ve/veya intratübül obstrüksiyona yol açarak ABY’ye sebep olurlar. Tablo 4’de ATN’ye yol açabilen endojen ve ekzojen toksinler özetlenmiştir.

Tablo 4. ATN’ye yol açabilen endojen ve ekzojen toksinler.
Endojen toksinler
            Myoglobin
Hemoglobin
Ürik asit kristalleri ve myeloma hafif zincirleri
Ekzojen toksinler
            Antibiyotikler
                        Aminoglikozidler, asiklovir, foscarnet, pentamidine, amphotericin B
            Organik çözücüler
                        Etilen glikol, toluen
            Zehirler
                        Paraquat, yılan sokması
            Kemoterapötikler
                        Sisplatin, ifosfamid
            Radyokontrast ajanlar
            Bakteriyel toksinler                                         


İSKEMİK ATN FİZYOPATOLOJİSİ
Renal iskemi sonrası GFR azalmasının nefron bazında iki temel mekanizması intrarenal vazokonstriksiyon ve tübüler disfonksiyondur. Tübüler epitelyal hasar GFR’yi, glomerüler filtratın geri kaçışı (back-leakage) ve tübüllerin obstriksiyonu yoluyla azaltır (Tablo 5). Nefronun, iskemik hasara en duyarlı kısımları, göreceli olarak hipoksik ve iş yükü, dolayısı ile de enerji tüketimi en fazla olan proksimal tübülün düz parçası (pars recta) ve Henle’nin medüller kalın çıkan koludur (mTAL).
İskemide hücre hasarını başlatan ilk olay ATP azalmasıdır. Bunu, ATP-bağımlı taşıyıcı sistemlerim işlev bozuklukları, hücre aktin iskeletinin bozulması, hücre içi iyon dengelerinin bozulması ve oksidan hasar izler. Perfüzyon sağlandıktan sonraki hücre içi değişiklikleri de hasarı arttırmaktadır (reperfüzyon hasarı) (Tablo 6). Sonuç olarak, tübüler hücre tam olarak ölmese de, subletal işlev bozukluğu tübüler kaçak ve tıkanmaya, bu da GFR’de azalmaya sebep olmaktadır.

ATN’nin KLİNİK SEYRİ
ATN, klinik olarak üç fazda incelenebilir: Başlangıç, idame ve iyileşme.
Başlangıç fazı: İskemik ya da toksik olaya maruziyet ve parankim hasarının ortaya çıkış periyodudur. Bu dönem saatler-günler sürer ve ATN bu dönemde potansiyel olarak önlenebilir.
İdame fazı: Parankim hasarının yerleşip, GFR’nin 5-10 ml/dk düzeyinde sabitleştiği dönemdir. Genellikle 1-2 hafta sürer. Bu periyodda idrar çıkışı en düşük düzeydedir. Üremik komplikasyonlar çoğunlukla idame fazında ortaya çıkar.
İyileşme fazı: Renal dokunun onarım ve rejenerasyonu ile renal fonksiyonların düzeldiği dönemdir. Ortalama 4 hafta sürer. İyileşmenin başladığı, idrar miktarında tedrici artış ve bir iki gün içinde serum kreatinin düzeyinin düşmeye başlaması ile anlaşılır. Post-ATN diürez, biriken su ve tuz atılımı ve solütlere bağlı ozmotik diüreze bağlıdır. Bazan diürez uygunsuz ve aşırı miktarlarda olabilir. Bu dönemde sıvı-elektrolit dengesi bozuklukları ortaya çıkabilmektedir.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder