12 Aralık 2010 Pazar

acilde mekanik ventilasyon

MEKANİK VENTİLASYON

     Solunumun amacı, ister spontan olsun ister yapay olsun homeostazı sağlamaktır. Özellikle kan asid-baz dengesi ve oksijen-karbondioksid değişiminin sağlanması önemlidir. Bir kişi yeterli solunumu
sağlayamaz ve kardiyopulmoner arrest kaçınılmaz ise mekanik ventilasyon zorunludur. Mekanik ventilasyonun amaçları Tablo 1’de özetlenmiştir.

Tablo 1. Mekanik ventilasyonun amaçları

Fizyolojik amaçlar

v       Pulmoner gaz değişimini desteklemek veya maniple etmek.
v       Akciğer hacmini artırmak.
v       Solunum işini azaltmak

Klinik amaçlar

v      Akut solunum yetersizliğini düzeltmek.
v      Solunum sıkıntısını düzeltmek.
v      Hipoksemiyi düzeltmek.
v      Atelektaziyi düzeltmek veya önlemek.
v      Solunum kaslarının yetersizliğini düzeltmek.
v      Sedasyon ve/veya paraliziye müsaade etmek.
v      Sistemik veya myokardiyal oksijen tüketimini azaltmak.
v      Kafa içi basıncı azaltmak.
v      Göğüs duvarı stabilizasyonu sağlamak.

Solunum aktivitesinin tamamen durmasına veya oksijen-karbondioksit değişimini sağlamada yetersizliğe neden olan her türlü durum akut solunum yetersizliği olarak adlandırılır. Klinik olarak ise akut solunum yetersizliği arteryel PaO2, PaCO2 ve pH’nın kabul edilebilir sınırlarda tutulamaması olarak tanımlanabilir. Genel olarak kabul edilen sınırlar:
·          PaO2 < 70 mmHg (Oksijen maskesi ile-%60 O2)
·          PaCO2 > 50 mmHg
·          pH < 7.25

Akut solunum yetersizliği hipoksemik ve hiperkapneik solunum yetersizliği olarak ikiye ayrılır. Hipoksemik solunum yetersizliği aynı zamanda akciğer yetersizliği olarak da adlandırılır. Hipoksemik akciğer yetersizliği genellikle ciddi ventilasyon/perfüzyon dengesizliğinin bir sonucudur. Ayrıca diffüzyon defektleri, sağ-sol şantlar, alveolar hipoventilasyon, yaşlanma ve solunan havadaki yetersiz oksijen oranı nedeniyle ortaya çıkabilir. Akciğer yetersizliği genellikle tek başına oksijen desteği veya noninvaziv mekanik ventilasyon (CPAP) kombinasyonuyla oksijen verilerek tedavi edilir. Hiperkapneik solunum yetersizliğinin de birlikte oluştuğu akciğer yetersizliği bulunan hastalarda mekanik ventilasyon gerekli olabilir.
Hiperkapneik solunum yetersizliği ve solunum pompa yetersizliği vücudun normal PaCO2 sağlayamamasıdır. Solunum pompası solunum kasları, göğüs kafesi, sinirler ve solunumu kontrol eden solunum merkezlerinden oluşur. Genellikle 3 grup hastalık pompa yetersizliğine neden olabilir (Tablo 2).

AKUT SOLUNUM YETERSİZLİĞİNİN BULGU VE SEMPTOMLARI
Solunum yetersizliği koma ve sonuçta ölüme yol açabileceğinden bu durumun klinik olarak hızlı bir şekilde tanınabilmesi önemlidir. Bu gibi durumlar mekanik ventilatör desteği gerektirir. Hiperkapni ve hipoksi genellikle birlikte ortaya çıkar. Bu nedenle klinik özelliklerini birbirinden ayırmak zordur. Bu ayırımı yapmak akademik olarak önemli olsa da herhangi birinin varlığı hastanın durumunu kötüleştirebilir ve solunum desteği gerektirecektir.
Hipoksi ve hiperkapni durumlarında hastada bulunan temel özellikler Tablo 3’de gösterilmiştir. Hastanın ilk değerlendirilmesi için bir kaç gözlem gereklidir. Birincisi; hastanın şuur durumunun belirlenmesi zorunludur. Hasta uyanık mı, uyku halinde mi? Hasta uyku halinde ise uyandırılabiliyor mu? Ne dereceye kadar? İkincisi; cilt rengi ve görünümünün kontrolü. Tırnak yatakları ve dudaklarda siyanoz var mı? Hasta soluk ve terli mi? Üçüncüsü; solunum hızı, kalp hızı ve kan basıncının belirlenmesi. Vücut ısısı yükselmiş mi? Oksijen saturasyonunu değerlendirmek için pulse oksimetre hızlı bir yöntemdir. Bütün bu parametreler hastanın durumu hakkında hızlı ve faydalı bilgiler sağlayacaktır.
Taşikardi ve taşipne hipoksinin erken işaretleridir. Bir kaç dakikalık oksijen uygulaması sonrası kalp hızı 10 vuru/dk azalıyorsa taşikardinin muhtemel nedeni hipoksidir. Eğer düşmüyorsa hipoksi olabilir de olmayabilir de. Ciddi şant gibi bazı hipoksi durumları oksijen tedavisine dirençlidir ve oksijen tedavisinin sonucu olarak taşikardide önemli bir azalma olmayabilir.
Solunum yetersizliği olan hastalarda, hasta oksijen desteğinde olmadığı sürece yüksek PaCO2 seviyeleri hemen daima hipoksi ile birlikte ortaya çıkar. Arteryel CO2’in artması serebral kan akımında artışa yol açar ve genellikle baş ağrısı eşlik eder. Hipoksi, hiperkapni ve asidozun birlikte etkisi ventrikül arresti veya fibrilasyona neden olur. Bu nedenle akut veya gelişmekte olan solunum yetersizliği bulunan hastaların tanınması ve derhal tedaviye başlanması önem kazanmaktadır. İlave oksijen tedavisinin kullanılması, pulse oksimetre kullanımı, iyi bir hava yolunun sağlanması, toraks duvarı ve akciğerlerin muayenesi ve arteryel kan gazları hastanın değerlendirilmesindeki diğer basamaklardır.
Tablo 2. Hipoventilasyon ve solunum yetersizliği ile ilişkili rahatsızlıklar
1. Santral sinir sistemi hastalıkları
Solunum dürtüsünü azaltanlar
v       Depresan ilaçlar (barbituratlar, trankilizanlar, narkotikler, genel anestezik ajanlar)
v       Beyin ve beyin sapı lezyonları (inme, baş-boyuna travması, beyin kanaması, tümör, spinal kord yaralanması)
v       Hipotiroidi
v       Sleep apne sendromu
v       Uygunsuz oksijen tedavisi
Solunum dürtüsünü artıranlar
v       Artmış metabolik hız (CO2 üretiminde artış)
v       Metabolik asidoz
v       Anksiyete

2. Nöromuskuler fonksiyon bozuklukları:
v      Paralitik hastalıklar (myastenia gravis, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre sendromu, amyotrofik lateral skleroz)
v      Paralitik ilaçlar (kürar, sinir gazı, süksinil kolin, insektisid zehirlenmesi)
v      Nöromuskuler iletiyi etkileyen ilaçlar (aminoglikozidler, uzun süreli kortikosteroidler, kalsiyum kanal blokerleri)
v      Bozulmuş kas fonksiyonu (elektrolit dengesizliği, malnutrisyon, periferik sinir rahatsızlığı, atrofi, halsizlik)

3. Solunum işinde artışa yol açan bozukluklar
v      Plevral yer kaplayan lezyonlar (plevral effüzyon, hemotoraks, ampiyem, pnömotoraks)
v      Göğüs duvarı deformitesi (yelken göğüs, kot kırığı, kifoskolyoz, obesite)
v      Havayolu direncinde artış (artmış sekresyon, mukozal ödem, bronkokonstriksiyon, havayolu inflamasyonu, yabancı cisim aspirasyonu)
v      Akciğer parankimal tutulum (intersitisyel pulmoner fibrotik hastalık, aspirasyon, ARDS, kardiyojenik pulmoner ödem, ilaç kaynaklı pulmoner ödem)
v      Pulmoner vasküler hastalık (pulmoner tromboembolizm, pulmoner vasküler hasar)
v      Postoperatif pulmoner komplikasyon
v      Dinamik hiperinflasyon (hava hapsolması)



Tablo 3. Hipoksi ve hiperkapni bulguları
Hipoksi

Hafif-Orta
Ciddi
Solunum sistemi bulguları
Taşipne
Dispne
Solukluk
Taşipne
Dispne
Siyanoz
Kardiyovasküler bulgular
Taşikardi
Hafif hipertansiyon
Periferik vazokonstriksiyon
Taşikardi ve takiben bradikardi, aritmiler
Hipertansiyon ve takiben hipotansiyon
Nörolojik
bulgular
Huzursuzluk
Oryentasyon bozukluğu
Baş ağrısı
Halsizlik
Somnolans, Konfüzyon
Bulanık görme
Koordinasyon kaybı
Yargılamada bozulma
Reaksiyon süresinde uzama
Manik-depresif aktivite
Koma
Hiperkapni

Hafif-Orta
Ciddi
Solunum sistemi
bulguları
Taşipne,
Dispne
Taşipne ve takiben bradipne
Kardiyovasküler
bulgular
Taşikardi
Hipertansiyon
Vazodilatasyon
Taşikardi
Hipertansiyon ve takiben hipotansiyon
Nörolojik
bulgular
Baş ağrısı
Uyku hali
Halüsinasyonlar, Koma
Hipomani, Konvülziyon,
İşaretler
Terleme
Ciltte kırmızılık


HİKAYE VE TANI
Solunum yetersizliği gelişmesine neden olabilecek patolojik durumların bilinmesi ve bunların sorgulanması tanı ve tedavide kolaylık sağlar. Bu durumlar Tablo 2’de özetlenmiştir.
Santral sinir sistemi hastalıkları: İlaçlar veya travma solunum merkezinin depresyonuna neden olabilir. Solunum merkezleri etkilendiğinde dakika hacmi (VE) azalır. Anatomik ölü boşluk değişmeyeceğinden alveolar ventilasyon azalır. Bu durum ölü boşluk hacmi/tidal hacim (VD/VT) oranının artmasına neden olur. Alveolar ventilasyon azalınca PaCO2 artar ve PaO2 azalır.
Tümör, inme, travma gibi beyini ilgilendiren rahatsızlıklar klinik olarak değişik paternde solunuma neden olabilir. Örneğin bir kafa travması serebral hemorajiye ve kafa içinde basınç artışına neden olabilir. Bu hastalarda eğer problem ciddi ise Cheyne-Stokes veya Biot tipi solunum görülebilir. Ayrıca PaCO2 70 mmHg’nın üzerine çıktığında SSS üzerinde depresan bir etki gösterir ve solunum daha da azalır. Hiperkapniye eşlik eden hipoksi periferik reseptörler üzerinden solunumu uyarıcı etki gösterir. Eğer SSS deprese olduysa hipoksinin periferal uyarıcı etkisine cevap verme yeteneği azalır.
Normal solunumun bozulmasına ilave olarak, serebral anormallikler yutma gibi normal refleks cevaplarını da etkileyebilir. Glottik cevap etkilendiyse endotrakeal entübasyon uygulamak, dil ile hava yolunun tıkanmasını ve bozulmuş epiglottik reflekse bağlı aspirasyonu engeller. Kapalı kafa travması olan hastalarda kontrollü hiperventilasyon endikedir. Kontrollü hiperventilasyon PaCO2’yi düşürür ve pH’yı yükseltir, sonuçta serebral perfüzyon azalır ve kafa içi basınç azalır. Ancak bu etki vücudun uyum  mekanizmaları nedeniyle geçicidir.
Nöromuskuler fonksiyon bozuklukları: Solunum yetersizliğine yol açan en sık nöromusküler hastalıklar ve fonksiyon bozuklukları Tablo 2’de verilmiştir. Motor sinir hasarı, nöromuskuler bileşkede sinir impulslarının iletimi ile ilgili problemler, kas disfonksiyonu, sinir hastalıkları ve nöromuskuler fonksiyonu etkileyen ilaçlar gibi nedenlerden herhangi biri nedeniyle oluşabilir.
İlaca bağlı nöromuskuler yetersizlik genellikle hızlı başlangıca sahiptir. Myastenia gravis gibi hastalık durumları solunum yetersizliği gelişmesinden günler veya yıllar önce başlayabilir. Hastalığın hızlı ilerlediği hastalarda maksimum inspiratuar basınç, maksimum ekspiratuar basınç ve vital kapasitenin sık monitorize edilmesi solunum durumundaki değişiklikleri belirlemede faydalıdır. Bu ölçümler ucuz ve noninvaziv olup önemli bilgiler sağlar.
Bazal arteriyel kan gazı (AKG), pulse oksimetre ile periyodik olarak oksijen saturasyonunun izlenmesi ve hastanın durumuna göre AKG ölçümlerinin tekrarlanması daha ileri bilgiler sağlayacaktır. Hastanın durumu gittikçe kötüleşiyorsa, klinisyen acil bir durumun gelişmesini beklemeden girişimde bulunmalıdır.
Solunum işinde artışa yol açan hastalıklar: Solunum işindeki artış solunum kaslarının yorulmasına sekonder solunum yetersizliğine yol açabilir. Normalde solunum işi istirahat halinde total oksijen tüketiminin %1-4’ünden sorumludur. Solunum işindeki artış genellikle solunum hızı ve derinliğindeki artışa bağlıdır. Solunum kaslarının oksijen tüketimindeki artış bazı hastalarda %35-40 kadar yüksek olabilir. Hava yolu obstruksiyonu veya restriktif bozukluk olduğunda aynı tidal hacimi sağlamak için daha fazla iş gerekir. Artmış solunum yüküne tolerans solunum kaslarının yorulması ile sınırlıdır. Solunum işinde artışa neden olan durumlar Tablo 2’de verilmiştir.
Örneğin, ciddi göğüs travmalı hastalarda yelken göğüs, pnömotoraks, hemotoraks oluşumu solunum mekaniklerini bozabilir ve oksijenlenme yeteneğini etkiler. Alveolar ventilasyonun azalması ölü boşlukta artışa, VD/VT oranında artışa, Hipoksemi, hiperkapni ve asidoza yol açar. Her ne kadar solunum merkezleri sağlam ve hiperkapni ve hipoksiye cevap verebilse de artmış solunum çabalarının hastaya faydası kısıtlıdır. Solunum hızındaki artış çabasına rağmen PaCO2 yükselmeye, PaO2 ve pH düşmeye devam edebilir. Sonuçta bazı hastalarda solunum işindeki artış hızlı, yüzeysel ve paradoksal solunuma yol açabilir. Paradoksal solunumda, göğüs duvarı ekspiryumda içeri inspiryumda dışarı hareket ederken, batın ekspiryumda dışarı inspiryumda içeri hareket eder. Bu normalin tersidir, çünkü normalde göğüs duvarı ve abdomen inspiryumda dışarı, ekspiryumda içeri doğru birlikte hareket ederler. Göğüs duvarı ve batının asenkron hareketi artmış işe ve muhtemel yorgunluğa işaret eder.

AKUT SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE FİZYOLOJİK ÖLÇÜMLER
Neden ne olursa olsun bazı fizyolojik ölçümler mekanik ventilasyon ihtiyacına işaret eder. Bu ölçümler minimal maliyet ve risk ile çabucak yapılabilir. Bu parametreler ve değerler genellikle üç kategoride sınıflandırılır: solunum mekanikleri, ventilasyon ve oksijenlenme (Tablo 4).

Tablo 4: Mekanik ventilasyon ihtiyacını değerlendirmede fizyolojik parametreler

Normal sınırlar
Kritik
Solunum mekanikleri


*  Maksimum inspiratuar basınç (MIP) cm H2O
-50 ile -100
0 ile –20
*  Maksimum ekspiratuar basınç (MEP) cm H2O
+100
< +40
*  Vital kapasite (VC) (ml/kg)
65-75
< 15
*  Tidal hacim (VT) (ml/kg)
5-8
< 5
*  Solunum sayısı (f) (solunum/dk)
12-20
> 35
*  Birinci saniyede zorlu ekspirasyon hacimi (FEV1) (ml/kg)
50-60
< 10
Ventilasyon


* pH
7.35-7.45
< 7.25
* PaCO2 (mmHg)
35-45
> 55 ve yükselmesi
* VD/VT
0.3-0.4
> 0.6
Oksijenlenme


*  PaO2 (mmHg)
80-100
< 70 (O2 desteği ile)
*  P(A-a)O2 (mmHg)
3-30
> 450 (O2 des.  ile)
*  Arteryel/Alveolar PO2
0.75
< 0.15
*  PaO2/FIO2
475
< 200

Solunum mekanikleri: Solunum mekanikleri inspiratuar ve ekspiratuar basınçların ölçümlerini içerir. Bunlar maksimum inspiratuar basınç (MIP), maksimum ekspiratuar basınç (MEP), vital kapasite (VC), solunum hızı (f), tidal hacim (VT) ve nadiren birinci saniyede zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) ölçümleridir. Bu parametreler havayı akciğerlerin içine ve dışına hareket ettirmek ve güçlü bir öksürük oluşturmak için gerekli olan hastanın mekanik kabiliyetinin güvenilir göstergeleridir. MIP, MEP, VC ve FEV1 ölçümleri hasta eforuna bağlıdır ve doğru olması için hastanın maksimum çaba göstermesi gereklidir.
MIP ve MEP genellikle Bourdon basınç manometresi ile yapılır. Cihaz bir maske, ağızlık veya endotrakeal tüp adaptörü aracılığıyla hastanın hava yoluna bağlanır. Hastanın kapalı bir sistem içine inhale ve exhale etmesi istenir ve ölçümler yapılır. Arka arkaya 8-10 solunum yaptırılır. MIP en negatif değere indiğinde ölçüm durdurulur. Bu işlem yaklaşık 20 saniye sürer ve hasta bu sırada durumunun kötüleşmesi ihtimaline karşı monitorize edilir. Normal MIP değeri -50 ile -100 cm H2O arasındadır. Sıfır ve -20 cm H2O arasındaki değerler iyi bir öksürük oluşturmaya yetecek büyüklükte VT oluşturmaya yetersiz kabul edilir.
İyi bir öksürük oluşturmak için +40 cm H2O’luk maksimum ekspiratuar basınç gereklidir. +100 cm H2O değeri normal kabul edilir. Bu ölçüm klinik kullanımda MIP ölçümü kadar sık kullanılmaz. Hava yolunu temizlemek için yeterli bir öksürük oluşturmak için normal VT’nin iki katı bir hacime ihtiyaç vardır. Bu nedenle VC’nin ölçümü, hastanın ne kadar büyük bir hacim sağlayabileceğini belirlemek için önemlidir. VC maksimum inspiryumdan maksimum eksipiryuma kadar ölçülen hacimdir. Normal VC 65-75 ml/kg olup 100 ml/kg’a kadar ulaşabilir. 15 ml/kg’ın altındaki değerler normal ventilasyonu ve öksürme mekanizmalarını sağlamak için yetersiz kabul edilir.
Normal solunum sayısı dakikada 12-20 arasındadır. Yetişkinlerde dakikada 35’in üzerindeki hızlar yetersiz alveolar ventilasyona ve/veya hipoksiye işaret eder. Artmış solunum hızları solunum işini artırır ve yorgunluğa ve muhtemelen solunum kollapsına yol açar. VT akciğer ekspansiyonunun direkt bir göstergesidir. 5-8 ml/kg tidal hacim normal kabul edilirken 5 ml/kg’dan düşük değerler mekanik ventilasyon ihtiyacına işaret eder. Dakika hacimi tidal hacim ve solunum hızının çarpımı ile elde edilir (VE=VT x f). Normal değer dakikada 5-6 litre olup hastanın metabolik hızı ile direkt ilişkilidir. VE dakikada 10 l’yi geçtiğinde akut solunum yetersizliği muhtemeldir.
Bir diğer önemli parametre FEV1’dir. Normal FEV1 VC’nin yaklaşık %83’ü, veya ideal vücut ağırlığına göre kg başına 50-60 ml’dir. 10 ml/kg’dan düşük FEV1 kritik olarak kabul edilir. Pik ekspiratuar akış hızı ölçümü hastanın yeterli hava yolunu sağlayıp sağlamadığını belirlemek için iyi bir metoddur. Normal değerler 350-600 l/dk’dır. Bu değerlerin düşmeye başlaması hava yolu direncinde bir artışı gösterir. 75-100 l/dk’nın altındaki değerler ciddi hava yolu obstruksiyonunu gösterir. Düşük ekspiratuar akış hızları genellikle akut astım atakları sırasında görülür.
Ventilasyon: Akut solunum yetersizliğinin ikinci majör göstergesi ventilasyondur. Yeterli ventilasyonun en iyi tek göstergesi PaCO2’dir. PaCO2, pH ile birlikte hastanın durumunun akut mu kronik mi olduğunun belirlenmesine yardımcı olur. Normal PaCO2 35 ile 45 mmHg arasındadır. 55 mmHg’nın üzerinde PaCO2 ve pH’nın düşmesi (7.25’den düşük) akut hipoventilasyon veya hiperkapneik solunum yetersizliğine işaret eder. Artmış PaCO2 aynı zamanda fizyolojik ölü boşlukta artışa da işaret eder. Normal tidal hacimlerde, normal VD/VT 0.3 ile 0.4 arasındadır. 0.6’dan büyük değerler ölü boşlukta kritik bir artışa işaret eder.
Oksijenlenme: Solunum sıkıntısını göstermek için kullanılan fizyolojik ölçümlerden üçüncüsü oksijenlenmedir. Arteryel oksijen basıncı arteryel kandaki hemoglobinin oksijen yükünün bir göstergesidir. Normal PaO2 80 ile 100 mmHg arasında olup yaş ve vücut pozisyonu ile değişiklik gösterir. Oksijen maskesi ile 70 mmHg’dan düşük PaO2 değeri yetersiz oksijenlenme veya akciğer yetersizliğine işaret eder. Hastanın arteryel oksijen içeriğinin (CaO2) hesaplanması taşıma kapasitesini ortay koyar (CaO2 = [Hb x 1.34 x SaO2] + [PaO2 x 0.003]).
Oksijenlenmeyi daha detaylı değerlendirmek için alveolar-arteryel oksijen basınç farkı [P(A-a)O2] hesaplanabilir. Oda havasında normal değerler 2-30 mmHg’dır. Oksijen desteğinde iken 450 mmHg’dan büyük değerler kritik olarak kabul edilir. PaO2 düşük ve P(A-a)O2 yüksek ise hipoksemi üç genel nedenden birine bağlıdır: şant, diffüzyon defektleri ve V/Q dengesizliği. Bu gibi durumlarda PaCO2 normalden düşük olabilir ve bu durum hipoksemiyi düzeltmek için yapılan hiperventilasyona işaret eder.
Oksijenlenmeyi değerlendirmek için kullanılan yöntemlerden biri arteryel ve alveolar PO2 oranıdır. PaO2 / PAO2 oranı normalde 0.75 civarındadır. PaO2 100 mmHg, PAO2 105 mmHg (normal değer) olduğunda oran 0.95’dir. 0.75 ile 0.95 arasında değişen normal değerler alveolde bulunan oksijenin %75 ile 95’inin artere girdiğini gösterir. 0.15’den düşük değerler kritiktir. Bazı klinisyenler PaO2’yi FIO2’ye bölerek PaO2/FIO2 oranını elde ederler. Bu işlem alveolar PO2’yi hesap etmekten kurtarır. Normal değerler şu şekilde hesap edilir. 100 mmHg/ 0.21 = 476.
Tek başına ciddi hipoksemi oksijen tedavisi ile tedavi edilir. Hemoglobin ve hematokrit değerleri düşükse oksijen transportunu artırmak için kan transfüzyonu yapılır. Bazı durumlarda refrakter hipoksemi PEEP veya CPAP ile tedavi edilir. Bununla beraber hipoksemi armış solunum işi ile birlikte ise ve/veya PaCO2 yükseliyor, pH düşüyorsa, o zaman mekanik ventilatör desteği gereklidir.

NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
Endotrakeal entubasyon (ETE) ve mekanik ventilasyon yaşam kurtarıcı bir işlemdir. Bununla birlikte artifisyel hava yolları infeksiyöz komplikasyonlara ve trakeal hasara yol açabilir. Non-invaziv ventilasyon solunum yetersizliği olan hastalarda bu tür komplikasyonları önlemek amacıyla geliştirilen alternatif bir yaklaşımdır. Non-ivaziv ventilasyon, invaziv artifisyel hava yolu gibi ventilatör cihazı ile hasta arasında invaziv bir bağlantı aracına ihtiyaç duyulmadan mekanik ventilasyon uygulamasını ifade eder. Non-invaziv ventilasyon temelde iki farklı yöntemle yapılabilmektedir: 1) Negatif basınçlı ventilasyon, 2) Pozitif basınçlı ventilasyon. Günümüzde non-invaziv ventilasyon büyük çoğunlukla pozitif basınçlı olarak uygulanmakta olup negatif basınçlı ventilasyon seçilmiş hastalarda nadir olarak uygulanan, daha çok tarihsel önemi olan bir yöntemdir.
Mukuler distrofiler ve multipl skleroz gibi durumlara sekonder kronik solunum yetersizliklerinde non-invaziv ventilasyonun faydalı olduğu bir çok çalışmada gösterilmiştir. Ciddi göğüs duvarı deformitesi, santral bozukluklar, obesite/hipoventilasyon sendromu ve obstruktif sleep apne sendromu ile ilişkili hipoventilasyonda da yararlı olduğu gösterilmiştir. Akut solunum yetersizliğinde non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NİPBV) uygulamaları son yılllarda daha yaygın kullanılır hale gelmiştir. Bu gelişmenin en önemli nedenleri; 1) daha iyi tolere edilir nazal maskelerin geliştirilmiş olması, 2) NİPBV’un düşük maliyeti ve kolay uygulanabilir olması, ve 3) entubasyon ile ilişkili morbidite ve komplikasyonların önlenmesidir.
NİPBV endikasyonları genel olarak trakeal entubasyolu invaziv ventilasyon ile aynıdır. Ancak NİPBV’un kullanılamadığı bazı durumlar söz konusudur. Solunum arresti, kardiyorespiratuvar instabilite, koopere olmayan hasta, yüksek aspirasyon riski, havayolunu korumada yetersizlik, nazofarinksin sabit anatomik anormallikleri kontrendikasyonlar olarak kabul edilir. Ciddi anksiyete, masif obesite, yoğun sekresyon, trakeostomi bulunan hastalar NİPBV için uygun değildir.
NiPBV günümüz teknolojisi ile üretilmiş hemen tüm mekanik ventilatörler ile uygulanabilmektedir. Bunun dışında daha çok ev ortamlarında ve noninvaziv ventilasyon uygulamak amacı ile üretilmiş olan BiPAP cihazları da nisbeten kullanımı daha az karmaşık, basit cihazlardır. NiPBV’un çeşitli klinik durumlarda kullanımını değerlendirmeye yönelik olarak yapılan kontrollü çalışmalar, genellikle yoğun bakım ünitelerinde yapılması nedeniyle, çoğunlukla konvansiyonel yoğun bakım mekanik ventilatörleri ile yapılmaktadır. NiPBV için hastanın dış ortama açılan hava yolları ile hasta devresi arasında bağlantıyı sağlamak amacıyla tam yüz maskesi ya da nazal maskeler kullanılmaktadır. Her iki maske tipinin de kendine has avantaj ve dezavantajları bulunmaktadır. Nazal maskeler daha az ölü boşluğa (105 ml’ye karşın 250 ml) yol açmakta, daha az klostrofobiye neden olmakta, eğer kusma gerçekleşir ise potansiyel komplikasyonları azaltmakta ve maskeyi çıkarmadan ekspektorasyona ve oral alıma müsaade etmektedir. Bununla birlikte, dispneik hastalar genellikle ağızdan solunum yaptıklarından, ağızdan solunumun nazal pasaj direncini bypass etmesi ve nazal maske ile solunum sırasında ağızın açılması hava kaçağına ve etkinliğin azalmasına yol açması nedeniyle tam yüz maskesi tercih edilebilir. NiPBV etkinliği üzerine maske tiplerinin etkisini değerlendiren çok az sayıda çalışma vardır. Bu çalışmalardan birinde, nazal maskenin daha iyi tolere edildiği (p<0.005), tam yüz maskesi ile PaCO2 düzeyinin anlamlı olarak daha düşük olduğu (p<0.01) bulunmuştur.
NiPBV için tercih edilen iki çalışma modu BiPAP ve CPAP modlarıdır. BiPAP “iki seviyeli pozitif basınç”, “iki seviyeli CPAP”, “iki seviyeli PEEP” vb. isimlerle de anılmaktadır. Burada inspiryum ve ekspiryum basınçları ayrı ayrı belirlenir ve hastanın arteryel oksijen ve karbondioksit basınçları ve ekspire edilen tidal hacim düzeylerine göre her iki basınç seviyesi birbirinden bağımsız olarak ayarlanabilir. Her ne kadar konvansiyonel yoğun bakım ventilatörlerinde çoğunlukla doğrudan BiPAP modu yoksa da “CPAP” ve “Pressure Support (PSV)” özelliği olan ventilatörlerle de iki seviyeli basınç uygulamak mümkündür.
NiPBV’un çeşitli klinik durumlarda kullanılabilirliğine yönelik çalışmaların çoğu konvansiyonel mekanik ventilatörler ile yapılmaktadır. Genel uygulama protokolü şu şekilde özetlenebilir:
1.   Ventilatöre standart hasta devresi ve kullanılacak olan maske takılır.
2.    Hastaya yapılacak işlem kısaca anlatılarak hastanın sakinleşmesi ve uyumunun artırılmasına çalışılır.
3.    Hastaya 45°’lik açı vermek üzere yatağın baş kısmı kaldırılır.
4.   Apne durumunda devreye girmek üzere dakikada 12 solunum olacak şekilde back-up hızını ayarla.
5.   Ventilatör çalıştırılır, CPAP 0 cmH2O, PSV 10 cmH2O düzeyine ayarlanır ve başlangıçta bir kaç dakika boyunca maske el ile hasta yüzünde tutularak hastanın sisteme senkronize olması sağlanır.
6.               Hastanın uyum sağlamasını müteakip hava kaçağını önlerken fazla cilt basısına neden olmayacak sıkılıkta baş bantları ile maske sabitlenir. Hava kaçağını önlemek için maske yastığına benzoin jeli sürülebilir. Yine burun kemerinde sık olarak görülen bası nekrozunu önlemek amacıyla hidrokolloid örtüler kullanılabilir.
7.               Maske güvenli hale geldikten sonra CPAP basıncı 5 cmH20 seviyesine getirilir, hasta konforunu artırmak, dakika solunum sayısını 25’in altına düşürmek ve en yüksek (>7 ml/kg) ekspire edilen tidal hacime ulaşabilmek için PSV düzeyi 2-3 cmH20’luk artışlar ile optimize edilir. Oksijenizasyondaki hedef FIO2 oranı 0.6 veya daha düşük düzeyde iken arteryel oksijen saturasyonunu %90’nın üzerinde tutmaktır. Bunu sağlamak için CPAP düzeyi 2-3 cmH20’luk artışlar ile ayarlanır.
8.    Basınç alarmlarını iPAP veya PSV düzeyi ±2 cmH20 olarak ayarla.
9.               Hastaların NiPBV sırasında sürekli olarak EKG ve O2 saturasyonunun takibi, AKG analizlerinin bazal düzeyle karşılaştırmak üzere en azında ilk 2 saat içinde, sonra 2-6 saat ve 6-12 saat içinde takibi gereklidir.

Bütün bu önlemlere rağmen NiPBV uygulanan hastaların bir bölümünde invaziv ventilasyona gerek duyulmaktadır. NiPBV sırasında;
1. Gaz değişimi, dispne ve letarjinin düzeltilememesi,
2. Endotrakeal entubasyon ihtiyacının ortaya çıkması,
3. Hemodinamik stabilitenin bozulması,
4. Ciddi ventriküler aritmilerin ortaya çıkması,
5. Konforsuzluk nedeniyle maskeyi tolere edememesi
6. Maskenin yüze tam oturmaması ve
7. Hastanın kendi isteği üzreine nipbv’a son verilebilir.
     
Günümüzde NiPBV akut solunum yetersizliğine neden olabilen çok çeşitli klinik durumlarda başarıyla kullanılmaktadır. Bunlardan biri de sık karşılaşılan bir durum olan KOAH akut alevlenmesidir. KOAH akut alevlenmesi olan hastalarda yapılan bir çalışmada 42 hasta standart tedavi protokolüne ve 43 hasta noninvaziv ventilasyon tedavisine alınmış. Noninvaziv ventilasyon grubundaki 43 hastadan 11’inde (%26) ETE gerekli olurken, standart tedavi grubundaki 42 hastanın 31’inde (%74) ETE gerekmiş (p<0.001). Yine noninvaziv ventilasyon grubunda daha az komplikasyon (%16’ya %48, p=0.001), daha kısa hastanede kalma süresi (23±17 güne karşı 35±33 gün, p=0.005) ve daha düşük hastane mortalitesi (%9’a karşı %229, p=0.02) izlenmiştir.
Değişik etyolojilere (KOAH akut alevlenmesi, pnömoni ile KOAH, KKY ile KOAH, astma statusu, üst solunum yolu tıkanması, son dönem akciğer kanseri, restriktif akciğer hastalığı, kardiyojenik pulmoner ödem, AIDS fırsatçı enfeksiyonu vb.) bağlı akut solunum yetmezliği olan 152 hastada tam yüz maskesi ile noninvaziv ventilasyonun değerlendirildiği bir çalışmada; noninvaziv ventilasyon vakaların %65’inde ETE ihtiyacını ortadan kaldırmıştır. Hesaplanan mortalite %32, gerçekleşen mortalite %16 olarak bulunmuştur. Bunların yanında hiperkapnik solunum yetersizliği olan hastalarda iki saat içinde pH ve PaCO2 düzeylerindeki iyileşmenin NiPBV başarısının iyi bir göstergesi olduğu bulunmuştur (p<0.001).
Akut solunum yetersizliğinde noninvaziv ve invaziv mekanik ventilasyonun karşılaştırıldığı bir başka çalışmada noninvaziv ventilasyon ile hastaların %69’unda ETE ihtiyacının ortadan kalktığı ve ortalite oranlarının noninvaziv grupta daha düşük olduğu (ancak istatistik anlamlı değil, p=0.19), konvansiyonel ventilasyon grubunda komplikasyon oranının daha yüksek (%66’ya karşı %38, p=0.02) olduğu, endotrakeal tüpe bağlı pnömoni ve sinüzit sıklığının daha yüksek olduğu (%31’e karşı %3, p=0.003) rapor edilmiştir. Son olarak noninvaziv ventile edilen hastaların yoğun bakımda kalma ve ventilasyon sürelerinin de anlamlı olarak daha kısa (sırasıyla, p=0.002 ve p=0.006) olduğu tespit edilmiştir.
Non invaziv ventilasyonun farklı bir kullanım yeri de invaziv ventilasyon uygulanan ve weaning aşamasında başarısızlık yaşanan hastalarda kullanımıdır. Akut-on-kronik solunum yetersizliği olan ve endotrakeal entübasyonla mekanik ventilasyon uygulanan, 2 saatlik weaning denemesi başarısız olan 33 hastada NiPBV’un weaning aracı olarak kullanıldığı bir çalışmada, hastaların daha kısa sürede ekstübe edildiği ve günlük ventilatör desteğine duyulan ihtiyacı azalttığı bildirilmiştir.
Ciddi toplum kökenli pnömoni, solid organ transplantasyonu sonrası gelişen akut solunum yetersizliği, akut solunum yetersizliği gelişen netropenik hastalar, akciğer rezeksiyonu sonrası gelişen akut solunum yetersizliği gibi değişik klinik durumlarda NiPBV uygulaması ETE ihtiyacı, yoğun bakımda kalma süresi, mortalite gibi parametrelerde anlamlı düzeyde iyileşmeler sağlamıştır.
NiPBV ile ilişkili komplikasyon oranları oldukça düşük düzeylerdedir. Yoğun bakım ortamında solunum yetersizliği olan bir hastada NiPBV uygulamak için entübasyonun geciktirilmiş olması ciddi bir probleme yol açmaz. NiPBV uygulanan hastaların %13’ünde maske basısına bağlı cilt nekrozu izlenebilmektedir. Cilt nekrozu gelişimi ile NiPBV süresi, yaş, solunum yetersizliğinin tipi, uygulanan basınç miktarıı (CPAP veya PSV) veya serum albumin düzeyi arasında bir ilişki göesterilememiştir. NiPBV alan hastalarda nadiren gastrik distansiyon gelişebilmekte olup nazogastrik veya orogastrik tüp ile dekompresyon gerekli olabilmektedir. Gastrik distansiyonu önlemek için dikkat edilmesi gereken basit nokta, uygulanan pik pozitif basınç düzeyinin üst özofagus istirahat sfinkter basıncının (33±12 mmHg) altında olmasını sağlamaktır.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder