12 Aralık 2010 Pazar

acilde kronik obstruktif akciğer hastalığı(KOAH)

KOAH’TA AKUT ATAK TEDAVİSİ
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) giderek artan prevalans ve mortalite oranına sahip önemli bir halk sağlığı
 problemidir. Avrupa ülkelerinde astma ve pnömoni ile birlikte ölümlerin en sık nedenlerinden, ABD’de ise ölüm sıralanmasında 4. sırada yer almaktadır. Kronik, progresif bir bronş obstrüksiyonu ile seyretmekte, kronik solunum yetmezliğine neden olmakta ve fonksiyonel performansı bozarak yaşam kalitesini düşürmektedir. Yılda 1-4 kez akut atak meydana gelip hastanelerin acil servisine en yaygın başvuru nedenini oluşturmakta ve mali harcamalarda önemli bir yer işgal etmektedir.
KOAH akut atağı; stabil KOAH olgusunda dispnede artış ve günlük aktivasyonda azalma ile kendini gösteren ve bu tabloya balgam volüm ve renginde değişiklik, öksürükte şiddetlenme, yüksek ateş ve/veya mental fonksiyonlarda bozulmanın da eklenebildiği akut ve epizodik bir kötüleşme dönemi şeklinde tanımlanabilir. Akut atağın en yaygın nedenleri Tablo 1 de gösterilmiştir:

 

Tablo 1: Akut atak nedenleri

Primer nedenler:
v      Trakeobronşiyal sistemin enfeksiyonu (genellikle viral)
Sekonder nedenler:
v      Pnömoni
v      Sağ veya sol kalp yetersizliği veya aritmiler
v      Pulmoner emboli
v      Spontan pnömotoraks
v      Uygun olmayan O2 tedavisi
v      İlaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler)
v      Metabolik hastalıklar(diyabet, elektrolit bozukluğu vs.)
v      Beslenme bozukluğu
v      Diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama v.s)
v      Son dönem solunum sistemi hastalığı (solunum kas yorgunluğu v.s.)

Akut atakla gelmiş KOAH’lı hastaların takip ve tedavilerinin etkin olması için atağın nedenini bilmek önemlidir. Ancak şiddetli olguların 1/3 ünde bunu saptamak mümkün olmaz. Yarıdan fazla olguda çoğunlukla atağın nedeni trakeobronşial ağacın bir enfeksiyonudur ve genellikle neden olan organizmalar virüslerdir. Akut atağın patogenezi tam anlaşılamamakla birlikte temel mekanizma ventilasyon/perfüzyon denge bozukluğunun daha da kötüleşmesidir. Alveoler hipoventilasyon ve intrapulmoner şant oranında artma da diğer fizyopatolojik mekanizmalardır. Akut atağın derecesinin belirlenmesi;
1)  Hastanın akut ataktan önceki durumuna
2)  Semptomlar ve fizik muayeneye
3)  Laboratuvar incelemelerine bağlıdır.

Anamnez ve fizik muayene ile akut atak değerlendirmesi: Akut atak şiddetinin tesbitinde ilk yapılması gereken detaylı bir anamnez ile hastanın ataktan önceki stabil durumunun özelliklerinin öğrenilmesidir. Bu sayede atak öncesi ve sırasındaki günlük aktivasyon sınırları ve semptomların kıyaslanması gerçekleştirilebilir. Ayrıca atağın süresi, semptomların progresyon şiddeti, son günlerde aldığı düzenli tedavi, uyku ve beslenme özellikleri sorgulanmalıdır.
Öksürük, balgam miktarı ve rengi, günlük aktiviteler atak şiddetini belirleyen semptomlardır. Öksürük ve balgamın karekteristiği akut atak sırasında değişmeyebilir. Çünkü atağın sebebi havayolunun enfeksiyonu olmayabilir. Diğer taraftan dispne en yaygın semptomdur ve istirahatte mevcut olduğunda ciddi atak işaretidir. En önemli bulgu hastanın uyanıklığındaki değişimdir. Eğer uyanıklık kaybı saptanırsa hasta hastanede değerlendirilmelidir.
Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksal göğüs duvarı hareketleri, santral siyanozda kötüleşme, ödem, hemodinamik instabilite ve kor pulmonale bulguları ciddi atak değerlendirmesinde yardımcı olan bulgulardır. Koma, kardiyak ve solunumsal arrest yoğun bakım gerektiren, yaşamı tehdit eden durumlardır. Vücut ısısının 38,5 0C üstünde, solunum sayısının 25/dk nın üstünde ve kalb hızının 110/dk’nın üstünde olması ciddi atağa işaret etmektedir. Bununla birlikte son çalışmalarda hastaneye akut atakla başvuran hastaların ortalama vücut ısısı 36,4 0C bulunmuştur.
Solunum fonksiyon testleri ile akut atak değerlendirmesi: Solunum fonksiyonlarının ve kan gazlarının önceki değerlendirmesinin akut atak dönemindekilerle kıyaslanması faydalıdır. Doktorlar hastalarını akut atakla hastaneye geldiklerinde eski değerlendirmelerinin özetini yanlarında getirmeleri konusunda uyarmalıdır. Akut atak sırasında tüm solunum fonksiyon testlerini yapmak sıklıkla zordur. Ancak tepe akım hızı (PEF) ve 1.sn zorlu ekspiratuvar volüm (FEV1) atak şiddetini belirlemede yararlıdır. PEF<100L/ ve FEV1<1L ciddi alevlenme işaretidir.
Kan gazları ile akut alevlenme değerlendirmesi: Oda havasında arteriel O2 basıncının 60 mmHg’nın, arteriel O2 saturasyonunun %90’ın altında olması solunum yetmezliğini gösterir ve iyi değerlendirme ve tedaviye ihtiyaç gösterir.
Diğer değerlendirmeler: Akciğer filmleri, EKG, tam kan, balgam gram boyama /kültürü ve rutin biyokimya ciddi atak değerlendirmesi için yapılmalıdır Bunlar diğer nedenlerin ayırıcı tanısında da yardımcıdır. PA ve yan akciğer grafisi, pnömoni, KKY, pnömotoraks, plevral effüzyonu ayırmak için yararlıdır. EKG; sağ kalp hipertrofisi, aritmiler ve iskemik epizodların tanısında yardımcıdır. Ayrıca pulmoner emboliden şüphelendirecek bulguları verebilir. Tam kan sayımı; polisitemi (Hct>%55), kanama veya bakteriyel enfeksiyonu (BK>12000) tanımlayabilir.
Şekil 1:    Ciddi akut atak için kriter ve ölçümler

        Eğer ev değerlendirmesi şüpheli ise değerlendirme hastanede yapılmalıdır.
                                                          
Hikaye:
Önceki durumlar
 Süre/ İlerleme
 Uyku/ Yemek güçlükleri
Semptomlar:
ÖksürükÝß
      BalgamÝß
      İstirahatte dispneÝ
      Vücut ısısı>38.5 0C
      Ödem
      Solunum sayısı>25/dk
      Kalb hızı>110/dk
      Siyanozda kötüleşme
      Yardımcı solunum kaslarının kullanımı
      Uyanıklığın kaybı
Ölçümler
      PEF<100 L/dk

Hastanedeki ölçümler:
      FEV1<1L
      Solunum havasında
      PaO2<60 mm Hg
      SaO2<90 mm Hg
      Akciğer filmi
      BK>12.000
      Gram boyama/kültür
      Rutin biyokimya(elektrolitler,üre,glukoz vs.)
      EKG
                                                                     
Yaşam tehdidi
Semptomlar:
Solunumsal veya kardiyak arrest
      Konfüzyon veya koma
Ölçümler:
Oda havasında
      PaO2 < 50
      PaCO2>70
      PH < 7.3
Gram boyama ve kültür bakteriyel infeksiyonu ve uygun antibiyotiği ayırtedebilir. Rutin biyokimya; hiponatremi, hipokalemi gibi akut atağın nedeni olabilecek elektrolit bozukluklarını, bir diyabet komasını veya beslenme bozukluğunu (ß proteinler) açıklayabilir ve metabolik asit-baz denge bozukluğunu düşündürebilir. Şekil 1 Avrupa Toraks Derneği (ERS) tarafından kabul gören akut atak ağırlığını değerlendirmede yararlanılan kriter ve ölçümlerin birlikte kullanımını göstermektedir. Türk Toraks Derneği de böyle bir algoritmayı hazırlama çalışmasındadır.
Atağın şiddetinin değerlendirilmesinde şüphede kalındığında mutlaka değerlendirme hastanede yapılmalı, acil serviste ciddi atak ayrımı şüphe taşıdığında hastalar gözlem ve tedavi için hastaneye alınmalıdır. KOAH alevlenmelerinin önemli bir kısmı hafiftir ve evde tedavi edilebilir. Ancak orta ve şiddetli atakların mutlaka hastanede takip ve tedavileri gerekir. Yeterli çalışma olmamakla birlikte KOAH vakalarında Amerikan Toraks Derneği (ATS) tarafından kabul gören hastane tedavisi endikasyonları Tablo 2 de, yoğun bakıma yatış endikasyonları tablo 3 de görülmektedir. Hastaneye yatacak kadar şiddetli ataklarda mortalite riski %10 kadardır. Bu oran atağı takip eden yıl içinde %40 a kadar çıkar. Özellikle yaşlı ve kardiyak disfonksiyonlu hastalarda mortalite riski çok yüksektir. Yüksek mortalite riski nedeniyle KOAH vakalarının hastanede akut atak takibi multidisipliner bir ekip tarafından yürütülmelidir.

Tablo 2: KOAH vakalarında hastane tedavisi endikasyonları
1) Akut hastada dispne, öksürük veya balgam yapımının artması ve ayrıca aşağıdakilerden en az 1 tanesinin mevcut olması ile karakterizedir;
v        Semptomların, hastane dışında uygulanan tedaviye yetersiz cevap vermiş olması
v        Daha önce hareket edebilen bir hastanın, odadan odaya yürüyemez duruma gelmesi
v        Dispne nedeniyle yemek yiyememesi veya uyuyamaması
v        Evde bakım olanağı verecek ilave kaynakların hemen sağlanamayacağı bir hastada, ailenin veya doktorun, evinde tedavi edilemeyeceğini kararlaştırması
v        Akciğerde veya akciğer dışında, riskin yüksek olduğu başka hastalıkların da bulunması (örneğin pnömoni)
v        Acile gelmeden önce uzun süre devam eden, ilerleyici semptomların varlığı
v        Mental durum değişiklikleri
v        Kötüleşen hipoksemi
v        Yeni gelişen veya kötüleşen hiperkarbi

2) Hastada ayaktan tedaviye cevap vermeyen kor pulmonale gelişmesi veya mevcut kor pulmonalenin şiddetlenmesi
3) Akciğer fonksiyonunun kötüleşmesine yol açacak analjeziklerin veya sedatiflerin kullanılmasını gerektiren, planlanmış invazif cerrahi ve tanı girişimleri
4) Akciğer fonksiyonunun kötüleşmesine yol açan şiddetli steroid miyopatisi veya akut omur kompresyon kırığı gibi başka sağlık sorunlarının bulunması
Tablo 3 : KOAH’ğı alevlenen vakalarda YBÜ’sine yatış endikasyonları
1)   Başlangıçtaki acil tedaviye yetersiz cevap veren, şiddetli dispne
2)   Konfüzyon, letarji veya solunum kaslarının (son olarak paradoksal diyafragma hareketleriyle karakterize) yorulması
3)   Oksijen takviyesine rağmen devam eden veya kötüleşen hipoksemi ya da ciddi/şiddetlenen solunum asidozu (pH<7.30)
4)   Endotrakeal tüple veya noninvazif olarak mekanik ventilasyona ihtiyaç duyulması

Evde akut atak tedavisi : Evde ayaktan hasta tadavisinin amaçları:
1)    Varsa trakeobronşial enfeksiyonu tedavi etmek
2)    Aşırı bronşial sekresyonları temizlemek
3)    Hava akımını arttırmak
4)    Solunum kas güçünü arttırarak öksürüğü daha etkin hale getirmek
5)    Tedavinin yan etkilerinden kaçınmak ve bunları takip etmek
6)    Hastalığın şiddetlendiğini gösteren semptom ve bulgular açısından hasta ve ailesini eğitmek

Antibiyotikler: Akut atağa neden olan bakteri ve viral enfeksiyonların KOAH patogenezi üzerindeki etkileri tam açıklanamamıştır. Ancak alt solunum yollarının sık tekrarlayan enfeksiyonlarının hastalık tablosunu daha kalıcı yaptığı ve en azından geçici olarak fonksiyonel bozuklukları arttırdığı kabul edilir. KOAH’ın bakteriyel ataklarında alt solunum yollarında en sık izole edilen patojenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Morexalla catarrhalistir. Ayrıca KOAH olgularının önemli bir kısmında kronik Chlamydia pneumoniae enfeksiyonu olduğu ve bu patojenin enfektif ataklardan sorumlu olabileceği üzerinde durulmaktadır. Bu organizmalar solunum yolları mukozasının lokal immünolojik savunma mekanizmalarını aşarak mukozada kalıcı biçimde kolonize olma özelliğine sahiptir. Bu nedenle KOAH’ın akut bakteriyel atakları egzojen bulaşmadan daha çok savunma mekanizmalarındaki yetersizlik sonucu mikroorganizma artışına bağlanır.
KOAH ataklarında atak nedeninin bakteriyel olup olmadığını ve patojenin türünü belirlemek her zaman mümkün değildir. Ateş, pürülan balgam ve enfeksiyonun diğer semptom ve bulguları varsa antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. Bu bulguların olmadığı hafif ve orta ataklarda antibiyotik tedavisi gereksizdir. Ancak ağır ve sık tekrarlayan tüm KOAH akut ataklarının tedavisine antibiyotik eklenmesi tavsiye edilir. Dokuz çalışmanın sonuçlarını yorumlayan bir metaanalizde akut atak döneminde antibiyotik tedavisinin küçük fakat istatistiksel açıdan anlamlı oranda iyileşmeye katkıda bulunduğu sonucuna varılmıştır. Atak döneminde bulunmayan hastaların enfeksiyondan korunmak için antibiyotik profilaksisine alınması gereksizdir.
Enfeksiyona neden olan patojen belirlenemediği için 7-14 günlük ampirik antibiyotik tedavisi uygulanır. Kıyaslamalı antibiyotik çalışmalarına rağmen eldeki bulgular bakteriyel enfeksiyonlu ataklarda kullanılabilecek ideal bir antibiyotik seçimi için yeterli değildir. Ampirik antibiyotik tedavisi için seçilebilecek antibiyotikler ampisilin, amoksisilin, ko-amoksiklav, tetrasiklin ve makrolidlerdir. Sık atak geçiren şiddetli KOAH olgularında Gram negatif mikroorganizmalar, stafilokok aureus ve dirençli hemofilius influenzae ve streptokok.pnömonia enfeksiyon nedeni olabilir. Bu vakalar hastanede tedavi edilmeli ve ikinci veya üçüncü kuşak sefalosporinler kinolonlar gibi daha geniş spektrumu antibiyotikler kullanılmalıdır. En ideal olanı ampirik antibiyotik tedavisi için lokal antibiyotik direnç özelliklerinin dikkate alınmasıdır.
Bronkodilatörler: İnhale b2 agonist ve antikolinerjikler ev takibi sırasında seçilen ilaçlardır. Tedaviye daha önce kullanmayanlarda bu ilaçlarla başlanır. Daha önce kullanılıyorsa doz ve sıklığı arttırılır. Tedaviye yeterince yanıt alınamadığında bu iki ilaç kombine edilir ve tedaviye oral teofilin eklenebilir.
Kortikosteroidler: Hastada belirgin hışıltı varsa veya tedaviye yeterince yanıt alınamadığında steroide başlanır. İlk basamak artan dozlarda inhale kortikosteroiddir. Eğer spacer kullanılır ve yeterli doz verilirse, birçok vakada çok etkindir. Bununla beraber daha ciddi vakalarda oral kortikosteroidlere ihtiyaç duyulur. Rastgele yöntemli, çift kör bir çalışmada oral prednizon 9 günlük basamak tedavisi (üçer günlük basamaklarda 60,40,20 mg) şeklinde kullanılmış ve olumlu sonuçlar alınmıştır.
Mukolitik ve antioksidanlar: Kronik obstrüktif akciğer hastalığının akut alevlenme döneminde birçok faktör, örneğin hava yollarındaki viral ve bakteriyel enfeksiyonlar mukus yapımını uyarır, mukusun vizkoelastik özelliklerini değiştirir ve mukosilier temizlik mekanizmalarını bozar. Avrupa ve Amerikan toraks dernekleri kılavuzunda akut alevlenmede mukolitiklerin desteği olduğuna dair bir delil yoktur. Bununla beraber bol ve yapışkan balgam çıkaran hastalar mukolitik ilaçlardan yararlanabilir.
Eğitim: 1) Uzun süreli oksijen tedavisi alan hastalar oksijen dozunu değiştirmemelidir. 2) Sedatif ve hipnotikler ile bu ajanları ihtiva eden öksürük kesiciler kullanılmaz. 3) Tavsiye edilen tedaviye uyum tam olmalıdır. 4) Atak esnasında düşük karbonhidratlı diyet az miktarda ve sık alınmalı ve bol sıvı içilmelidir. 5) Sık öksürerek ve orta akciğer volümünden zorlu ekspirasyon manevrası yapılarak balgam atımı kolaylaştırılmalıdır. Etkili bir öksürük için yavaş ve derin bir inspirasyon sonunda soluğun bir süre tutulması ve takiben 2-3 kez istemli öksürüğün yapılması gerekir. 6) Sık ve yüzeyel solunum yapılmamalıdır. 7) Hasta ve ailesine kötüleşmenin işareti olabilecek semptom ve bulgular öğretilmeli ve böyle bir durumda neler yapılması gerektiği açıklanmalıdır. (Örneğin ilaçların doz ve sıklığını artırmak, kortikosteroide başlamak, hekime danışmak).
Hastanede akut atak tedavisi: Hastanede KOAH akut atağının takip ve tedavisinden amaçlananlar:
1) Atağın şiddetini belirlemek
2) Hayatı tehdit eden epizodları belirlemek
3) Atağın neden ve nedenlerini tesbit ederek bunları tedavi etmek
4) Kontrolü O2 vermek
5) Gerekirse yardımcı ventilasyon tedavisi uygulamak
6) Hastanın daha önceki en iyi durumuna gelmesini sağlamak
Acil servis ve solunumsal ünitede akut atak tedavisi: Acile kabul edilen akut ataktaki bir hastada ilk yapılması gereken kontrollü oksijen inhalasyonuna başlamak ve hastayı tetkik etmektir. Şayet hayatı tehdit edici özellikte bir atak ise hemen yoğun bakıma sevk edilmelidir. Diğer olgularda atağın şiddetini belirleyerek tedaviye hemen başlanmalıdır. Çok az hastada atağın şiddeti testlere rağmen doğru belirlenemez. Bu hastaların gözlem, takip ve tedavileri için birkaç gün hastanede tutulmaları gerekebilir.
KOAH atağında genellikle şiddetli hipoksemi olduğu için tedavinin en önemli kısmını kontrollü oksijen tedavisi oluşturur. Bu hastalarda sabit bir oksijen konsantrasyonu verebilmek için venturi maskesi idealdir. Venturi maskesi ile %24,28,31,35,40 değerlerinde inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO2) verilebilir. Nazal kanül ile oksijen tedavisinde yaklaşık bir FiO2 hesaplaması yapılabilir  (FiO2= %20+4x verilen oksijen konsantrasyonu l/dk).
Tedavinin amacı SaO2 değerini %90, PaO2 değerini ise 60 mmHg üzerine çıkarmaktır. Çok şiddetli ve kronik hiperkapnik hastalarda PaO2 daha düşük seviyede (55 ile 60 mmHg arasında) tutulabilir. Bu hastalarda yüksek doz oksijen inhalasyonu ile hipoksemiyi yok etmeye çalışmak solunumu deprese edebilir ve karbondioksit retansiyon riski artabilir. Çünkü bu grup hastalarda solunum merkezinin karbondioksite karşı duyarlılığı azalmış veya kaybolmuş olup solunumun devamı için hipokseminin devamı gerekmektedir. Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisi dikkate alındığı zaman kronik hiperkapnik hastalarda SaO2 değerini normale yaklaştırmak ve böylece hipoksiyi azaltmak için PaO2 değerini 55-60 mmHg arasında tutmak yeterli olacaktır. Akut atağın hastane tedavisinde basamaklı bir tedavi yaklaşımı uygulanır. Bu tedavi protokolü Toraks Derneği çalışma grubunun hazırladığı rehberden modifiye edilerek Tablo 4   de gösterilmiştir.

Tablo 4: Hastanede atak tedavisi:
A) Orta-Ağır atakların hastane tedavisi
1.   Atak nedenine yönelik tedavi uygulanır.
2.   Oksijen tedavisi uygulanır.
3.   Beta 2 agonist dozu arttırılır. Her 1.5-2 saatte ölçülü doz inhaler (ÖDİ) ile 6-8 püskürtme veya bir doz nebülizasyon uygulanır ve/veya
4.   İpratropium bromür dozu arttırılır. ÖDİ ile her 3-4 saatte 6-8 püskürtme veya her 4-8 saatte bir doz nebülizasyon uygulanır.
5.   Serum düzeyi 8-12 mcg/ml arasında olacak şekilde iv teofilin (aminofilin) tedavisi uygulanır. Teofilin dozajı:
a) Daha önce teofilin kullanmayan veya klirensi etkileyecek herhangi bir durumu olmayanlarda başlangıçta 5-6 mg/kg yükleme dozu minimum 20 dakikada verilir. İdame dozu 0,5 mg/kg/saattir.
b)    Teofilin klirensini etkileyecek bir durum olduğunda yükleme dozu 2,5 mg/kg olarak günde toplam 300 mgdır. İdame dozu ise hasta semptomatik olmadığı veya serum konsantrasyonu<10mcg/ml olmadığı sürece 400 mg/gün dozunu geçmemelidir.
6.   Ağır bir atakta oral veya iv olarak 0,5-1 mg/kg/gün dozunda metilprednizolon (veya eşdeğeri) uygulanır. Tedavi iv formdan oral forma geçilerek uygun bir sürede(1-2 hafta) azaltılarak kesilir.
7.   Diğer tedbirler;
Bronkodilatörler: Artmış dozlar ve/veya b2 agonist+Antikolinerjik kombinasyonu gerekir. Ciddi vakalarda bu ajanların en iyi uygulanım şekli nebülizasyon iledir. Nebülizerler basınçlı O2 ile değil basınçlı hava ile kontrol edilmelidir. Nebülizasyon esnasında nazal kanülle kontrollü O2 verilmelidir. İntravenöz Aminofilin rejime eklenmelidir. Fakat kan seviyesinin monitorizasyonu tavsiye edilir.
Kortikosteroidler: Kortikosteroidler ampirik olarak kullanılır, sıklıkla yararlı sonuçlar verir. Kortikosteroidler inhalasyon, oral veya intravenöz yolla uygulanabilir. Başlıca akut yan etkileri hipertansif kriz psikiyatrik hastalıklar ve hiperglisemik ataklardır.

Diğer: Acil servis veya solunumsal ünitede daha ileri tedaviler uygulanabilir. Bunlar;
1-    Sıvı alımı (Sıvı dengesinin tam bir monitorizasyonu gereklidir).
2-    Beslenme (Hasta yiyemeyecek kadar dispneik olduğunda ek besin verilmelidir).
3-    Düşük molekül ağırlıklı heparin (immobilize, polisitemik, tromboemboli hastalık hikayesi olan ve olmayan dehidrate hastalara uygulanmalıdır.)
4-    Balgamın mukolitiklerle sulandırılması ve atımının kolaylaştırılması. (Ev tedavisinde olduğu gibi sık öksürme ve zorlu ekspirasyonla)
5-    Fizyoterapi: Hastanede yatan hastada solunum fizyoterapisinin faydası tam açık olmamakla birlikte manuel veya mekanik göğüs perküsyonu ve postural drenaj günde 25 ml’nin üstünde balgam çıkaran ve atelektazili hastalarda faydalı olabilir.

Yoğun bakımda tedavi: Daha ciddi vakalar yoğun bakımda takip edilmelidir. Koma, kardiyak veya solunumsal arrest varsa hasta entübe edilmeli ve invaziv mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Pozitif basınçlı mekanik ventilasyon genellikle kullanılan uygulamadır. Yaşamı tehdit edici durumdaki KOAH’lı hasta eğer kooperasyon kurulabiliyor ve basit direktiflerimize uyabiliyorsa noninvazif mekanik ventilasyonla takip edilmelidir. Nazal veya yüz maskeleri devamlı pozitif havayolu basıncı veya intermittan pozitif hava yolu basıncı veya bifazik pozitif basınçlı ventilasyon sağlamak için kullanılırlar. İnvaziv veya noninvaziv mekanik desteğe ek olarak daha az ciddi vakalara verilen diğer tedaviler devam ettirilmelidir.
Kontrollü O2, b2 agonistler ve antikolinerjikler ventilatör aracılığıyla verilir. Yoğun bakımda iv. antibiyotikler, aminofilin, kortikosteroidler, heparin rejime eklenmelidir. Ek olarak mukus hipersekresyonlu hastalarda hava yolu sekresyonunun temizlenmesi için nazotrakeal aspirasyon yararlıdır. Bununla beraber entübe olmayan hastalar aspirasyonu kısa bir süre için tolere ederler.
KOAH akut atağında taburcu kriterleri: Akut atak nedeniyle hastanede yatırılarak tedavi edilen bir hastanın ideal hastane tedavi süresini gösteren objektif kriterler yeterli değildir. Tablo 5’te ATS tarafından kabul edilen KOAH akut atağında taburculuk kriterleri görülmektedir.
Tablo 5 : Akut atak taburcu olma kriterleri
v          Her 4 saatte 1 defadan daha sık inhale beta 2 agonist tedavisine ihtiyaç duyulmaması
v          Atak öncesi yürüyebilen hastanın oda içinde yürüyebilir hale gelmesi
v          Yemek yiyebilmesi ve sık sık nefes darlığı ile uyanmaması
v          Reaktif hava yolu hastalığı varsa, stabil şekilde kontrol altında olması
v          Parenteral tedavi kesildikten sonra 12-24 saat içinde klinik durumun stabil olması
v          Hastanın veya hastaya evinde bakacak kişinin, ilaçların hatasız olarak nasıl kullanılacağını
v          öğrenmiş olması
v          İzleme ve evde bakım olanaklarının sağlanmış olması
v          Hastanın, ailesinin ve doktorun evde tedavinin başarı ile sürdürülmesinden emin olmaları

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder