12 Aralık 2010 Pazar

acilde karbonmonoksit zehirlenmesi

KARBONMONOKSİD ZEHİRLENMESİ
İlk kez 1857 yılında Claude Bernard doku hipoksisinin toksik etkilerini tanımlamış ve 1895 yılında Haldane karbonmonoksid (CO) toksisitesinin mekanizmasını ortaya koymuştur. Bu konuda günümüze kadar yapılan yüzlerce çalışma ile CO zehirlenmesi
 patofizyolojisi ve tedavisi hakkındaki bilgilerimiz hayli artmıştır. Halen gerçek vakaların yaklaşık üçte birinin tanınamadığı düşünüldüğünde, bir insidans belirtebilmek güç gözükmektedir.
CO zehirlenmesi “bin yüzlü hastalık” olarak adlandırılmaktadır. Letal olmayan CO zehirlenmesinin belirtileri viral enfeksiyonları andırmakta, hem CO zehirlenmelerinin hem de viral enfeksiyonların kış aylarında pik yapması, tanının akla gelmesini güçleştirmekte ve bir takım CO zehirlenmesi vakalarının atlanmasına yol açmaktadır. Tablo 1 ve 2’de CO zehirlenmesi ile başvuran hastalarda ortaya çıkabilecek bulgu ve belirtiler gösterilmiştir.
 Tablo 1. CO zehirlenmesinde semptomlar.
Yorgunluk                                 Grip benzeri semptomlar              Egzersiz dispnesi
Çarpıntı                                     Göğüs ağrısı                               Letarji
Konfüzyon                                 Depresyon                                 Küntlük
Halusinasyon                              Konfobülasyon                           Ajitasyon
Bulantı                                      Kusma                                      İshal
Karın ağrısı                                 Baş ağrısı                                   Baş dönmesi
Görme bozukluğu                                   İnkontinans                               Hafıza bozukluğu
Yürüme bozukluğu                      Belirsiz nörolojik semptomlar          Koma

Tablo 2. CO zehirlenmesinde bulgular.

Taşikardi                      Hipertansiyon              Hipotansiyon

Hipertermi                     Takipne                         Solukluk
Kiraz kırmızısı deri Retinal hemoraji              Açık kırmızı retinal venler
Papilödem                      Homonim hemianopsi       Non-kardiyak pulmoner ödem
Ante-retrograt amnesi     Emosyonel labilite            Yargılama kusuru
Kognitif bozukluk            Stupor / koma                Apraksi / agnozi
Vestibüler disfonksiyon    

CO kokusuz, renksiz, tatsız, irritan özelliği olmayan ve akciğerlerden kolaylıkla absorbe olan bir gazdır. Absorbe edilen gazın miktarı dakika ventilasyonuna, maruziyet süresine, ortamdaki oksijen (O2) ve CO’in rölatif konsantrasyonlarına bağlıdır (1). CO esas olarak yine akciğerlerden değişmeden atılmakta, %1’inden azı karbondiokside (CO2) okside olmakta ve %10-15’ten azı miyoglobin ve sitokrom gibi proteinlere bağlanmaktadır (2). Sıvı kompartmanda %1’den azı çözünmüş olarak bulunsa da, araştırmalar bu düşük fraksiyonun bile önemli bir rolü olduğunu göstermektedir (3).

Patofizyoloji : Hemoglobin (Hb) alveolar gaz içindeki CO’e vakum etkisi yapmaktadır. Vücuttaki CO’in eliminasyon yarılanma süresi oda havasında yaklaşık 320 dakikadır. Bu süre %100 O2 ile 90 dakikaya, 3 atmosfer basıncında %100 O2 ile 23 dakikaya düşmektedir. Atmosferdeki %1’lik bir CO konsantrasyonu yaklaşık 10 dk içinde ölüme yol açabilir. Çocuklar, yaşlı hastalar ve aktif bireyler daha hızlı etkilenmekte, egzersiz, stres ve anemi yatkınlığı arttırmaktadır. Yüksek atmosfer konsantrasyonları ve maruziyet süresinin uzunluğu göz önünde bulundurulması gereken diğer faktörlerdir. Yüksek oksijen ihtiyacı nedeniyle beyin ve kalp, CO maruziyetinin hipoksik etkilerine en hassas organlardır. Santral sinir sistemi tutulumu CO zehirlenmesindeki semptomların çoğundan sorumlu tutulmaktadır.

Atmosferdeki CO konsantrasyonu genellikle %0.001’den azdır. Bu seviyenin şehir bölgelerinde ve özellikle kış aylarında daha da yüksek olduğu belirtilmektedir. Yapılan çalışmalar, şehir bölgelerindeki bu yüksek CO miktarının, hastaneye başvuru ve günlük mortalite hızlarını artırdığını ileri sürmektedir.
Her bireyde mevcut olan endojen CO üretimi ise Hb katabolizmasının bir sonucu olup, normal biyokimyasal sürecin bir parçasıdır. Bu yüzden her birey için ölçülebilir bazal bir CO konsantrasyonundan bahsedilebilir. Sigara içimi de bir CO kaynağı olup, ağır içicilerde %10-15’lere varan bazal düzeyler rapor edilmiştir (4).
CO toksisitesinin sebebinin, CO’in Hb için oksijen ile yarışması olduğu düşünülse de esas mekanizma, doku hipoksisi ve selüler seviyedeki direk CO hasarının kombinasyonudur. 1975’te Goldbaum ve daha sonraları Geyer ve ark’nın yaptığı çalışmalar, toksisite için CO’in Hb’e bağlanması gerekliliğini fakat bunun yeterli olmadığını göstermiştir. Düşük karboksihemoglobin (COHb) düzeyleri olan hastalarda ağır hasarlar veya yüksek COHb düzeyli hastalarda tam kür elde edilmesi şaşırtıcı olmamalıdır. CO’in çözünmüş halinde direk olarak, elektron transport zincirinin terminal enzimi olan sitokrom-a3 gibi, sitokrom oksidaz enzimlerine bağlanarak etki gösterdiği düşünülmektedir.
CO’in Hb’e bağlanması görece bir anemi sebebidir. Hb’e bağlanmada oksijene göre 200-250 kat daha yüksek afinite gösteren CO, aynı zamanda oksihemoglobin eğrisinin sola kaymasına neden olmaktadır. Bu durum, O2’in doku düzeyinde Hb’den ayrılmasını güçleştirmektedir. CO aynı zamanda kardiyak ve iskelet kası miyoglobinine de bağlanmaktadır. Karboksimiyoglobin ayrışması COHb’e göre çok daha yavaş olduğundan, CO’in miyoglobinden ayrışarak Hb’e bağlanması nedeniyle, gecikmiş bir COHb yükselmesi görülebileceği unutulmamalıdır (rebound etki).
Yakın zamanlı yapılan çalışmalarda CO toksisitesinin diğer mekanizmaları ortaya konulmuştur. Hipotezlerden ilki; CO’e bağlı doku hipoksisi sonrası santral sinir sisteminde reoksijenizasyon hasarı ortaya çıkmasıdır. Hiperoksijenizasyon, parsiyel redükte oksijen radikallerine yol açmakta, bunlar esansiyel protein ve nükleik asitleri oksidize etmekte ve tipik reperfüzyon hasarını ortaya çıkarmaktadır (5). Buna ek olarak, CO maruziyeti lipid peroksidasyonuna yol açarak (doymamış yağ asidi degredasyonu) santral sinir sistemi lipidlerinin geri dönüşümlü demiyelinizasyonuna yol açmaktadır (6). CO hasarı aynı zamanda hücre üzerinde oksidatif strese yol açarak oksidatif radikallerin üretimine neden olmaktadır (7).

Nedenler : CO, hidrokarbon yakıtların tam olmayan yanması sonrası ortaya çıkmaktadır (tam yanma CO2 ve H2O oluşturur). Genellikle gözden kaçan diğer bir konu, tiner gibi maddelerde bulunan metilen klorid'in cilt ve inhalasyon yolu ile absorbe edilerek, takiben karaciğer tarafından CO’e çevriliyor olması ve bunun yavaş salınım ile CO zehirlenmelerine neden olabileceğidir. Propan ve metan gibi gazlar her ne kadar tam yanmaya uğrasa da, bunların kullanımında da bildirilen CO zehirlenme vakaları mevcuttur (8). CO zehirlenmesinin sık karşılaşılan nedenleri Tablo 3’te belirtilmiştir.

Tablo 3. CO zehirlenmelerinin nedenleri
Soba, şofben, kombi, şömine gibis ısıtıcılar
Motorlu taşıt egzozu
Yangın
Doğal gaz kullanan araçlar
Kapalı ortamda bulunan jeneratörler
Tiner
Sprey boyalar

 

Sıklık: CO dünya çapındaki zehirlenmeler arasında ön sıralarda yer almaktadır. Dünyanın çeşitli yerlerinde, toplumların sosyoekonomik yapılarına ve mevsimsel özelliklere bağlı olmak üzere, farklı nedenlerle her yıl binlerce CO zehirlenmesi vakaları ortaya çıkmakta, bunların bir kısmı da ölümle ile sonuçlanmaktadır (9).

ABD’de kaza sonucu her yıl ortalama 600 CO zehirlenme vakası rapor edilmektedir. Suisid amaçlı girişimlerin ise bundan on kat daha fazla olduğu düşünülmektedir. Kaza sonucu oluşan vakalar daha çok kış ayalarında pik gösterirken, suisid amaçlı olanlar yıl boyunca eşit dağılım göstermektedir. Ayrıca kış mevsiminin ağırlığıyla CO zehirlenme vakaları artışı arasında bir ilişki olduğundan bahsedilmektedir (10).
Türkiye için de CO zehirlenmesi vakalarının kış aylarında pik yaptığı bilinmekte olup, suisid amaçlı zehirlenmelerle çok daha nadir karşılaşılmaktadır. Kaza sonucu zehirlenmelerde yabancı ülkeler için motorlu araçlar ön sıralarda gelirken, ülkemizde ilk sırayı ısınma ve ısıtma sistemleri almaktadır.
Tüm yaş, etnik ve sosyal gruplar eşit etkilenirken, bazı gruplar için risk faktörlerinden bahsedilmektedir. Örneğin, CO’e bağlı kaza sonucu ölümler siyahlar için %20 daha yüksekken, suisidal girişimlere siyah ırkta beyaz ırka göre %87 daha az rastlanılmaktadır. 75 yaş ve üzeri morbidite açısından daha riskli görülüp, 15 yaş altında bu risk azalmaktadır. Morbidite oranları soğuk ve dağlık bölgeler için daha yüksek saptanmıştır. Pulmoner ve kardiyovasküler hastalıkları olan bireylerin tahammülü daha düşüktür. Yeni doğan ve fetus, fetal hemoglobinin doğal sola kayması nedeniyle, CO toksisitesine daha yatkın gözükmektedir.
Tanı :Tanı genellikle hastayı getiren sağlık görevlileri veya hasta yakınlarından alınan bilgiler, hastanın hikayesi, şikayetleri göz önüne alınarak, dikkatli bir sorgulama ve fizik muayene ile konulur. Mevcut şüphenin desteklenmesi amacıyla laboratuar tetkikleri uygulanmalıdır. Tanı konulduktan sonra her hastaya detaylı bir nöro-psikiyatrik muayene uygulanması önerilmektedir.
Hikaye : COHb konsantrasyonu %20’nin altında genellikle bulantı, baş ağrısı ve hafif dispneye yol açarken, %20-40 arası değerlerde kusma, değerlendirme güçlüğü ve görme bozukluğu görülmekte, %40 üzeri değerlerde ise ataksi, konfüzyon, senkop, koma ve takipne ortaya çıkmaktadır. COHb düzeyleri prognostik olmayıp, oldukça düşük CO düzeylerinde bile ölümler bildirilmiştir. Hastaların yaklaşık %12’sinde günler süren bir asemptomatik devreden sonra, hafıza kaybı, kişilik değişiklikleri, demans, serebellar ataksi gibi, gecikmiş nörolojik sekeller ortaya çıkabilmektedir.
 Tablo 4. CO intoksikasyonunda semptomların sıklığı
Semptom                                %
Baş ağrısı                                   91
Baş dönmesi                              77
Halsizlik                                      53
Bulantı                                      47
Konfüzyon                                 43
Nefes darlığı                               40
Vizüel bozukluklar                        25
Göğüs ağrısı                                  9
Bilinç kaybı                                   6
Karın ağrısı                                   5
Kas krampları                                5
 CO intoksikasyonu sonrasında en sık rastlanan bulgular Tablo 4’te gösterilmiştir. Hastalar genellikle selüler hipoksiyi kompanse etmeye çalışan takipne ve taşikardi ile karşımıza çıkmaktadırlar. Baş ağrısı, bulantı ve kusma sık görülen semptomlardır. Bu durum, hastalığın nonspesifik viral hastalık veya viral gastroenterit, ya da besin zehirlenmesi ile karıştırılmasına neden olmaktadır. Selüler hipoksi, serebral vazodilatasyon ve serebral ödem gelişmesi sonucu presenkop veya senkop görülebilmektedir. Özellikle, yatkınlığı ve komorbiditesi bulunan hastalarda anjina, pulmoner ödem, aritmi ve iskemik EKG değişiklikleri ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Kiraz kırmızısı dudak, siyanoz ve retinal hemoraji triadı klasik bilgi olmasının dışında sık rastlanan bulgular değildir (11).
Laboratuvar : Hasta ile klinikte ilk karşılaşıldığında, daha önceden yüksek olan CO düzeylerinin, transport sürecine bağlı olarak düşük bulunabileceği unutulmamalıdır. Genellikle terminal falanksa takılarak kullanılan pulse oksimetre, arteriyel oksijen satürasyonunu göstermektedir. COHb ve O2Hb benzer optikal absorbans özelliklerine sahip olduğundan, CO zehirlenmesinde pulse oksimetre kullanımının yanlış yönlenmeye neden olabileceği akılda tutulmalıdır (12).
CO düzeyinin saptanmasında kan gazı ölçümü için venöz örnek yeterli bilgiyi sağlayabilmektedir. Bunun yanında arteriyel örnek, birlikte olabilecek asidozun saptanmasında faydalı olacaktır. Rutin kan gazı analizinde PaO2 ve SaO2 normal, hatta O2 uygulaması yapılmış olduğu durumlarda, yüksek bulunabilir. Maruziyetin belirgin olduğu durumlarda, doku hipoksisine işaret eden, anyon açıklı metabolik asidoz görülebilir. Sıklıkla serum laktat düzeyleri yüksektir. Ağır sigara içicilerinde %10’lara varan değerler görülebileceği akılda tutulmalıdır. %60 üzerindeki CO düzeyleri genellikle ölümcül olup, düşük düzeylerde de ölüm görülebileceği unutulmamalıdır. CO zehirlenmesi olanlarda yapılması önerilen tetkikler Tablo 5’te verilmiştir.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder