12 Aralık 2010 Pazar

acilde akut akciğer ödemi

Sol ventriküler yetmezliğine bağlı akut pulmoner ödem sık karşılaşılan ve hayatı tehdit eden bir sorundur. Müdahale şüphelenildiği an yapılmalıdır. Semptom ve bulguları büyük miktarda sıvının intravasküler alandan interstisyum ve alveollere hareketi sonucunda ortaya çıkar. Hem kardiak hemde
non kardiak sebeplerle ortaya çıkar. Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu akciğer kapiller basıncının ani yükselmesiyle akciğerde (intertisyum ve alveoller) hızla sıvı toplanması sonucu ortaya çıkan klinik durumdur. Patofizyolojisinde hidrostatik basınçta artış, onkotik basınçta azalma, akciğer kapiller geçirgenliğinde artma, lenfatik akımın azalması bulunur.
Fizyopatoloji: Kapillerlerin en önemli fonksiyonu dokularla dolaşım kanı arasında besin maddeleri ve hücresel artıkların değişimini sağlarlar. Yaklaşık 10 milyar kapiller bu fonksiyonu sağlamaktadır. Her organın mikrosirkülasyonu, o organın kendi gereksinimlerine göre özel olarak düzenlenmiştir. Bununla beraber genelde, her organa giren arter, çapı 40 mikron kadar olan arteriyol haline gelinceye kadar altı yada sekiz kez dallanarak incelir. Sonra arteriyolde 2-3 kez dallanarak çapı 9 mikrona indikten sonra kapillerlerle devam eder. Kan arteriyolden, metarteriyole, burdan kapillerlere ve burdanda venüllerde toplanarak gene dolaşıma verilir. Kan genellikle kapillerlerde devamlı olarak akmaz. Bunun yerine, her saniye yada dakika içinde açılıp kapanarak kesik kesik akar. Bunu etkileyen en önemli faktör dokudaki oksijen konsantrasyonudur. Oksijen konsantrasyonu düşünce kan akımı başlar, yükselince kesilir, bunu sağlayan prekapiller sfinkterlerdir.
Plazma ile interstisyel sıvı arasında madde geçişini sağlayan en önemli mekanizma difüzyondur. Oksijen ve karbondioksit gibi yağda eriyen maddeler kapiller hücre membranından direkt geçerler. İkinci hızda geçen molekül sudur. Kapiller membranların diğer maddeler için geçirgenliği o maddelerin (protein, sodyum, klor ve üre) molekül ağırlığı ile ilgilidir. Örneğin bu maddeler içinde molekül ağırlığı en büyük olan madde albumindir ve membran albumine hemen hemen impermeabldır.
Membranın iki yanında hidrostatik basınç farkı olduğu zaman, başta su olmak üzere, erimiş maddeler kitle etkilerinden dolayı kapiller membranı geçerler. Bir maddenin molekül ağırlığı, kapiller membranın yarık porlarından geçemiyecek kadar büyükse, o madde, molekülün hareketinin engellendiği noktada bir osmotik basınç yaratır. Bu basınç kitle etkisi yaratarak o maddenin porlardan geçmesine yol açar. Buna en güzel örnek plazma proteinleridir.
Vücudun yaklaşık altıda biri interstisyum adı altında toplanan, hücreler arasındaki alanlardan oluşur. Bu alanlardaki sıvı interstisyel sıvıdır. İnterstisyumdaki sıvı kapillerlerden gelen plazma ultrafiltratından ibarettir. Kapillerlerdeki basınç sürekli olarak sıvıyı ve içindeki erimiş maddeleri kapiller porlardan interstisyel alanlara itme eğilimindedir. Fakat bunun aksine plazma proteinlerinin ozmotik basıncı sıvının ozmotik olarak, interstisyel alanlardan kana geçmesini sağlar. Sıvının sürekli olarak kandan interstisyel alanlara geçmesini önleyen başlıca güç bu ozmotik basınçtır. Sürekli olarak interstisyel alanlara sızan az miktarda protein ve sıvının geriye, dolaşıma dönmesini sağlayan lenfatik sistemin rolü bu yüzden önemlidir. Eğer bu sıvı lenfatiklerin kapasitesini aşarsa, sıvı interstisyel alanlarda birikir ve ödem olur.
Akciğer ödemi safhaları: Sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı akut akciğer ödeminin tipik nedenleri; akut miyokard infarktüsü veya ağır iskemi, kronik kalp yetersizliğinin alevlenmesi, sol ventriküler akut volüm yüklenmesi (valvüler regürjitasyon, ventriküler septal defekt) ve mitral darlığıdır. Akut akciğer ödemine bağlı olarak akciğerde gelişen olaylar aşağıdaki evrelere göre ilerleme gösterir.
Evre I: Akciğerde küçük damarlarda genişleme vardır. Efor dispnesi, telegrafide apikal bölgelere doğru damar gölgelerinde genişleme görülür. Dinlemekle akciğer bazellerinde seyrek raller alınır. Kan gazları normal sınırlardadır.
Evre II: İnterstisyel ödem safhası. Dispne, ortopne, taşipne vardır. Dinlemekle akciğerde yaş raller, whezing bulunur. Tele grafide damar gölgelerinde ve hilus bölgesinde genişleme, Kerley B çizgileri saptanır.
Evre III: Alveollere sıvı geçişi olmuştur (alveoler ödem devresi). Ortopne, PND, taşipne, siyanoz, hemoptizi, taşikardi vardır. Fizik muayenede akciğerlerde yaygın raller (ronflan), whezing, S3 ve P2 sertleşmeleri bulunur. Telede her iki akciğer alanında yaygın infiltratif alanlar, plevral mayi vb. kan gazlarında solunumsal asidoz, hipoksi, hipokapni, hiperkapni bulunabilir.

Etyoloji:
1) Kapiler permeabilite değişiklikleri
1.                   İnfeksiyöz pulmoner ödem (viral, bakteriyel)
2.                   Toksinler
3.                   DİK
4.                   Radyasyon pnömonisi
5.                   Üremi
6.                   Aspirasyon pnömonisi
7.                   ARDS
2) Artmış pulmoner kapiller basınç
A) Kardiak nedenler;
Yetersiz sol atrial akım: Mitral stenoz en sık sebeptir. Mitral yetmezlik, sol atrial miksoma, sol atrial trombüs chorda tendinea rüptürü (MI) diğer nedenlerdir. Bu hastalarda atrial fibrilasyon, ateş, stres ve egzersiz gibi durumlarda kalp hızı artar, sol ventrikül dolum süresi kısalır ve akciğer ödemi gelişir.
Sol ventrikül disfonksiyonu:
 Sistolik disfonksiyon: Yetersiz sol ventrikül kontraktilitesine bağlı azalmış kardiak output kardiyojenik  akciğer ödeminin en sık sebebidir. Sistolik disfonksiyon, KKH, HT, Kapak hastalığı veya İDKMP ye sekonder gelişmiş olabilir. Hipotiroidi ve viral myokarditler (coksachi,echovirus) daha az olarak sebep olurlar. Azalmış kardiak outputa bağlı olarak renin anjiotensin sistemi aktiflenir, böbrekler sodyumu ve suyu tutar ve pulmoner ödem gelişir.
*    Diastolik disfonksiyon: Ventrikül kitlesindeki artış sonunda ventrikül diastolü  
      yetersiz yapar. Hipertrofik veya restriktif kardiomyopati, akut iskemi veya akut  
      hipertansif kriz buna sebep olur.
*    Sol ventrikülde aşırı yüklenme: VSD rüptürü (MI 5-7 gün), Aort yetmezliği    
      sebeplerdir.
*    Sol ventrikül çıkışındaki obstriksiyon: Aort stenozu, şiddetli hipertansiyon      
      sebeplerdir.
B) Non kardiak nedenler
a.          Pulmoner venöz fibrosis
b.          Pulmoner ven orjininde konjenital stenoz
c.          Pulmoner venookluziv hastalık
d.          Aşırı sıvı yükleme (biz yapıyoruz)

3) Artmış onkotik basınç: Herhangi bir sebepten kaynaklanan hipoalbuminemi (renal, hepatik, nutrisyonel, protein kaybettiren enteropati)
4) Lenfatik yetmezlik
5) Mikst veya bilinmeyen mekanizmalar
1.   Nörojenik pulmoner ödem (CNS travma, subaraknoid kanama)
2.   Eroin
3.   Pulmoner emboli
4.   Pulmoner parankimal hastalık
5.   Eklampsi
6.   Kardioversion
7.   Postanestezi
8.   Kardiopulmoner bypass
 Semptomlar ve bulgular:
Akut akciğer ödemi; akut akciğer ödemi gelişen hastalarda aşağıdaki bulgular görülebilir.
v      Akut başlangıçlı veya istirahatta dipnenin kötüleşmesi
v      Taşikardi, terleme, siyanoz
v      Akciğerde raller, ronküsler, nefes verme sırasında wheezing duyulması
v      Tele grafide kalp büyüklüğü olan veya olmayan, interstisyel veya alveoler ödem bulguları
v      Arteriyel hipoksemi ile karekterizedir.
Fizik muayende; soğuk ekstremiteler, siyanoz, genelde hipertansiyon, taşikardi, taşipne ve yaygın raller görülebilir.
Tanı:
1.   Anamnez: Kalp hastalığı var mı, akciğer hastalığı var mı, kullandığı ilaçlar neler sorgulamalıyız.
2.   Fizik muayene; taşikardi, dispne, ortepne, siyanoz, akciğerde roller, kardiyomepali, periferik ödem bulunur.
3.   Laboratuvar
Kan: Tam kan, üre, kreatin, serum protein, albumin seviyeleri
İdrar: Proteinüri görülebilir
Arteryel kan gazı: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 >50 mmHg ise tablo ağırdır, mekanik ventilatör ihtiyacı vardır.
Akciğer grafi:  İnterstisyel ödem safhasında Kerley-B çizgilerini görürüz (erken bulgu), ödem alveoler ödeme ilerlediği zaman kelebek görüntüsü (periferik bölgeler temizken santral gölgelenme olur), kalp büyüktür
EKG: Kalp hastalığı ile ilgili bulguları görürüz.
Diğer testler: Altta yatan sebep bulunamayan seçilmiş bazı vakalarda pulmoner kapiller wedge basınç ölçülebilir PCWP >25 mmHg ise kardiak bir neden, PCWP normal veya < 25 mmHg ise nonkardiak  ödem düşünülür.
Ekokardiografi: Eğer varsa kapak lezyonunu ve kardiomyopatiyi gösterir. Kan kültürü, akciğer fonksiyon testleri de faydalı olabilir.
 Tedavi: Akut akciğer ödeminde olan hastalarda postür dik duruma getirilerek venöz dönüş azaltılır ve akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon sahası artırılır.
v      Oksijen tedavisi ile PO2 60 mmHg’nın üzerine çıkarılmalıdır. Gerektiğinde girişimsel olmayan basınç destekli ventilasyon kullanılmalıdır.
v      İntravenöz morfin başlangıçta 4-8 mg intravenöz verilir, daha sonra 2-4 saat arayla tekrarlanabilir. Morfin tedavisi ön yükü azaltır, venöz kapasiteyi artırır, anksiyeteyi giderir. Diğer taraftan morfinin CO2 birikmesine neden olabileceği de unutulmamalıdır ki, bu durum daha çok narkotiğe bağlı akciğer ödemi durumlarında risk yaratır.
v       İntravenöz furosemid, 40-80 mg
v       İntravenöz ve dil altı nitrat uygulamaları ön yükü azaltmak için verilebilir.
v      Pozitif inotropik tedavi: Digoxine giderek daha az kullanılsa da, akut akciğer ödeminde önemli ilaçlardan birisidir. İntravenöz hızlı digitalizasyonun belki tek mutlak endikasyonu, yüksek ventrikül hızlı atriyal fibrilasyonu olan kalp yetersizlikli hastalardır. 0.5 mg digoxine intravenöz olarak verilir ve 24 saatte total doz 1 mg’a çıkılabilir. İdame tedavi oral 0.25 mg digoxine ile yapılır.

Sinus ritminde olan kalp yetersizlikli hastalarda genellikle intravenöz digitalizasyon gerekli değildir. Bu hastalarda kalp yetersizliği bulguları ileri derecede bile olsa, intravenöz furosemide ve vazodilatatör (nitrogliserin, nitroprussid, ADEİ) infüzyonu ile akciğer konjesyon bulguları hızla kontrol altına alınıp hastada rahatlama sağlanır. Sinüzal ritimde olan kalp yetersizlikli hastaların oral digitalizasyonu daha uygundur. Oral yükleme dozu 1.25-1.50 mg’dır (5-6 tablet). Bu yükleme dozu 6-8 saatlik aralıklarla, bölünmüş dozlarda 24 saat içinde verilmelidir.
v      Solunum güçlüğü olan hastalarda inhale beta 2 agonistler ve intravenöz aminofilin yararlı olabilirse de, bu ilaçların aritmilere neden olabilecekleri de unutulmamalıdır.
v      Nitrogliserin infüzyon, 2-5 mg/kg/dak dozunda başlanır. Nitrogliserin verilemiyorsa, her 5 dakikada bir 3-4 kez dilaltı nitrat da verilebilir.
v      Tedaviye pozitif bir inotropik (dobutamine) eklenebilir. Eğer, akut sol kalp yetersizliği içinde olan hastada sistolik kan basıncı düşükse (90 mmHg altı) nitrogliserin ve dobutamine infüzyonu ile birlikte yapılır. Akut sol kalp yetersizliği içindeki hastada başlangıçtan beri kan basıncı yüksekse, nitroprusside infüzyonu tercih edilir.

Destek tedavisi:
Pozisyon: Hasta ayakları aşağı sarkıtılarak oturur pozisyona getirilir ve sonda takılır. Bu sayede hem daha rahat nefes alır, hem de venöz dönüş azalır.
Oksijen: Arteryel kan oksijen basıncı %90’ı geçene kadar maske ile %100 oksijen verilir.
Mekanik ventilasyon:  Eğer %100 oksijen verilmesine rağmen PaO2 60mmHg’nın altında, PaCO2 50 mmHg’nın üstünde ise hasta ventilatöre bağlanır.
Morfin sülfat: 2-5 mg intravenöz olarak ortalama 3 dakika içinde verilir. Eğer gerekirse total doz 15 mg olana kadar her 15 dakika da bir tekrarlanır. Morfin hastanın anksietesini azaltır, ayrıca hem arteriolar hemde venöz dilatasyon yaparak kalp dolum basıncını (preload) azaltır.
Diüretikler: Furosemid kardiojenik pulmoner ödemli hastalarda en sık kullanılan diüretiktir. İlaç preload’u azaltır, sıvıyı akciğerden alıp dolaşıma verir, diürez yapar.Genellikle 40 mg intravenöz verilir, hastanın cevabına göre gerekirse doz arttırılır. Diürez ilaç yapıldıktan 10 dakika sonra başlar, 30dk sonra pik yapar, etkisi yaklaşık 2 saat sürer.
Vasodilatörler: Şiddetli hipertansiyon gibi altta yatan bir hastalık varsa nitroprussid kullanılır. Sistemik vasodilatörler, sistemik ve pulmoner vasküler basıncı azaltmak için kullanılır. Genellikle nitrogliserin ve sodyum nitroprussid kullanılır. Sistolik kan basıncı >100mmHg ise 0.3 mg, >120 mmHg ise 0.6 mg dilaltı nitrogliserin verilir, <100 ise verilmez.
Nitrat-diüretik kombinasyonu: Düşük doz diüretik verildikten sonra yapılan yüksek doz nitrat tedavisinin devamlı diüretik tedaviye göre daha etkili olduğu ileri sürülmektedir.
İnotropik ajanlar:
Dobutamin: Beta-1, beta-2 ve alfa-1 reseptörleri aktive eden sentetik sempatik bir amindir. Hemodinamik etkileri: Kardiak output ve stroke volumde artış, sempatik sinir sistemi aktivitesini azaltarak sistemik vasküler rezistansı azaltmaktır. Dobutamin 2.5 mg/kg/dk dozu ile başlanır, eğer tolere ederse 7-15 mg/kg/dk’ya arttırılır. Orta derecede hipotansiyon ve şiddetli sol ventrikül yetmezliğinde kullanılır. Dopamin pulmoner venöz konstrüksiyon yaparak pulmoner kapillerlerde hidrostatik basıncı arttırarak pulmoner ödemi kötüleştirdiği için akut akciğer ödeminde kullanılmaz.
Digoxin: Hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon varsa ventrikül cevabını azaltmak için hasta digitalize edilir. Acil digitalizasyonda 0.5 mg intravenöz puşe yapılır. Daha sonra total doz 1-1.25 mg’a ulaşana kadar 8 saat ara ile 0.25 mg intravenöz uygulanır. Daha sonra tablete geçilir.
Aminofilin: Rutin kullanılmaz. Bronkospazm varlığında kullanılır. İlaç furosemidin etkisini arttırır. Orta derecede anti iskemik etkisi vardır. Periferik vasküler direncide azaltır. Doz 2-4 mg/kg intravenöz  ortalama 20 dakikada uygulanır. İdame 0.3-0.5 mg/kg/saat intravenöz  infüzyon uygulanır.
Turnike: Klasik tedaviye cevap vermeyen ağır hastalarda uygulanır. Kasıklara veya omuzlara uygulanır. Manşon diyastolik basıncın 10 mmHg altına kadar şişirilir. Her 15-20 dakikada bir gevşetilir.
 Sol kalp yetmezlikli (sistolik) hastalarda PKWB, kan basıncı (KB) ve kardiak output (KO) parametreleri göz önüne alınarak tedavide aşağıdaki tabloda görülen yaklaşım uygulanabilir.
 PKWB                           KB                                   KO                                           Tedavi

Düşük                      -                               -                                 Volüm infüzyonu
Optimal                 Düşük                           -                                      Dopamin
Optimal                 Normal                          -                                 Dobutamin, Amrinon
Optimal                 Yüksek                          -                                       Nitratlar
Yüksek                   -                              Düşük                           Dobutamin, Amrinon
Yüksek                   -                              Normal                          Nitrat, Furosemid
  Optimal PKWB pulmoner ödem oluşturmaksızın kardiak outputu arttıran en yüksek basınçtır ve 20 mmHg gibi bir değere tekamül eder ve kanın kolloid osmotik basıncıyla belirlenir. Dobutamin wedge basınçta önemli azalmaya yol açar. Wedge basınç yüksek olduğu zaman dopamin pulmoner venleri kastığından ve wedge basıncı daha fazla arttırdığından bu gibi durumlarda kullanılması zararlı olabilir. Diğer taraftan vazodilatör ilaçlar şant fraksiyonunu arttırarak ve hipoksemiyi derinleştirerek akciğer ödemi vakalarında zararlı olabileceğinden dikkatli olunmalıdır.

 İnatçı kalp yetersizliğinde tedavi;

1.   Daha ileri bir tuz kısıtlaması: Günde 1 litre şeklinde su kısıtlaması yapılmalıdır.
2.   Günlük uzun süreli yatak istirahatları verilmelidir.
3.    Diüretik kombinasyonları: Örneğin furosemid ve thiazid veya furosemid ve spironolakton
4.    Tedaviye oral nitrat ilavesi, akut dekompzanzasyon dönemlerinde 24-48 saat süreli nitroglycerine infüzyonları (2 mg/kg/dak dozunda)
5.    Akut dekompanzasyon dönemleri sırasında 48-72 saat süreli dobutamine infüzyonu yapılabilir. Ancak sık dobutamine infüzyonlarından kaçınılmalıdır.
6.    Bu hastalarda pulmoner kapiller wedge basınç 15-18 mmHg arasında tutulmaya çalışılmalı, daha fazla düşünülmemelidir (Frank-Starling yasasından maksimum yararlanmak için) ve sistolik kan basıncı da 90 mmHg altına düşürülmemelidir.
7.    Hastalar, kan elektrolitleri ve böbrek fonksiyonları yönünden dikkatle izlenmelidir.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder