12 Aralık 2010 Pazar

acil de çarpıntılı hasta

ÇARPINTILI HASTAYA YAKLAŞIM
 Çarpıntı, İç hastalıkları ve kardiyoloji uzmanlarına başvuran hastaların en sık belirttikleri yakınmadır. Çoğunlukla altında yatan neden benign olmakla birlikte, yaşamı tehdit eden aritmilerin bir belirtisi de olabilir. Tedavi edilebilir bir nedeni gözden kaçırmamak ve tanıya katkısı olmayan pahalı testlere
yönelerek zaman ve para kaybına neden olmamak için, bazı önemli noktalar burada gözden geçirilecektir.
Çarpıntı tanım olarak kalbin rahatsızlık verecek ölçüde hızlı ve güçlü olarak attığını fark etmektir. Bir çok faktör çarpıntı nedeni olabilir. Aşağıda  tablo 1 de çarpıntı etyolojisinde rol alan faktörler yer almaktadır. 
Tablo 1: Çarpıntı nedenleri
Kardiyak
Metabolik bozukluklar
Her türlü aritmi
Hipoglisemi
Kardiak-ekstrakardiak şant
Tirotoksikoz
Pacemaker
Feokromasitoma
Kardiyomyopati
Mastositoziz
Psikiyatrik
Yüksek debili durumlar:
Panik atak ve bozukluklar
Anemi
Yaygın anksiyete bozuk.
Paget hastalığı
Somatizasyon
Ateş
Depresyon
Gebelik
Medikasyonlar
Katekolamin fazlalığı
Sempatomimetik ajanlar
Stress
Vasodilatatörler
Egzersiz
Antikolinerjik ilaçlar

Beta blokerlerin kesilmesi

Alışkanlıklar:

Kokain

Amfetamin

Kafein

Nikotin


Psikiyatrik bozukluklar: Birçok psikiyatrik durum çarpıntı ile seyredebilir. Bunlar arasında panik ataklar, yaygın anksiyete bozukluğu, somatizayon ve depresyon sayılabilir. Çarpıntı ile gelen bir hastada anksiyete ve panik birlikte olduğu zaman hangisinin daha önce ortaya çıktığını ayırmak bazen güç olabilir. Ayrıca çarpıntının nedeni olarak psikiyatri dışı etyoloji saptanmış olan hastalarda eşlik eden psikiyatrik hastalıklar da olabilir. Dolayısıyla aritmi tanısı dışlanmadan psikiyatrik bozukluk tanısı konmamalıdır. Acil servise başvuran hastalarda kardiyak nedenler daha sık görülürken (%47 vs %21), poliklinik başvurularında psikiyatrik nedenler daha ön planda bulunmuştur (%45 vs %27).
Kalp hastalıkları: Daha önce de belirtildiği gibi kardiyak bozukluklar çarpıntıların önde gelen nedenlerindendir. Kardiyak nedenler arasında, aritmiler (sinüs ritminden her türlü yeni sapma, veya stabil bir aritminin hızında ani bir değişiklik-örneğin atrial fibrillasyon- çarpıntıya neden olabilir), kapak hastalıkları (mitral veya aort yetmezliği, mitral valvul prolapsusu), pacemaker sendromu, kardiyomyopati ve atrial miksoma sayılabilir. Ambulatuvar takip yapılan bir çok hastada çarpıntı nedeni olarak benign supraventriküler veya ventriküler ektopi veya normal sinus ritmi saptanmıştır. Normal sinus ritmi bulunma oranı yaklaşık 1/3 dür.
Ventriküler prematüre atım ve nonsustained ventriküler taşikardi bulunma sıklığı az olmamakla birlikte olgularda kalbin yapısal bir bozukluğu yoksa mortalite yüksek değildir.
Çarpıntının kardiyak nedenli olabileceğini işaret eden 4 bağımsız  belirleyici tanımlanmıştır. Aşağıda sayılan bu faktörlerin sayısı ne kadar çoksa çarpıntının kardiyak nedenli olma olasılığı  o kadar çoktur:
*    Erkek seks
*    Düzensiz kalp atımı tanımlamak
*    Kalp hastalığı öyküsünün bulunması
*    Çarpıntı süresinin 5 dakikadan uzun olması
Kardiyak nedenler çarpıntı etyolojisinde önem taşımakla birlikte yapılan çalışmalarda mortalitenin yüksek olmadığı da görülmektedir. Bir yıllık takipte mortalite sadece 3 kadında görülmüş olup üçü de 70 yaşının üzerinde bulunmuştur. Ölümlerin hiç biri ani ölüm olmayıp çarpıntının etyolojisi ile ilgili bulunmamıştır. Bir yıllık inme oranı da düşük bulunmuştur. Bir başka takip çalışmasında da benzer sonuçlar saptanmış olup takip edilen 109 olgunun yaş ve seks olarak uyumlu kontrollerine göre 42 aylık mortalitelerinde değişiklik saptanmamıştır. Ventriküler taşikardinin çarpıntılı hastalarda bulunma oranı da %4 olarak bildirilmiştir.

Katekolamin fazlalığına bağlı çarpıntılar: Stress ve egzersiz sırasında oluşan sempatik uyarım bir çok sustained supraventriküler ve ventriküler taşiaritmiyi provake edebilir. Nonsustained aritmiler sustained aritmilerden daha sık görülür ve altta yatan bir kalp hastalığı varsa her türlü aritminin insidensi artar.

Tanısal yaklaşım: Çarpıntı yakınmasıyla acil servise başvuran bir hastada ilk olarak yanıtlanacak sorular şunlardır.         
*    Yaşamı tehdit eden bir tablo söz konusu mu?
*    Hemodinamik durum stabil mi?
*    Aritmi var mı?
*    Varsa ne tür bir aritmi mevcut?
*    Acil tedavi gerekiyor mu?
Poliklinik hastalarının bir çoğunda çarpıntı nedeni benigndir ve ayrıntılı ve pahalı araştırmalara gerek duyulmayabilir. Daha ciddi hastalıklar açısından risk taşıyabilecek olguların bazı özelliklerini bilerek, tanı ve tedavi  yöneliminde seçici olmak mümkündür. Tanısal yaklaşımda ayrıntılı öykü alma, fizik muayene ve EKG temel faktörlerdir. Sadece bunlarla olguların 1/3’ünde tanıya gitmek mümkün olabilir. Kalan olgularda ambulatuvar takip gerekebilir. Daha ayrıntılı testler çok az bir grup için gerekli olabilir.
Öykü: Çarpıntının ortaya çıkış biçimi, eşlik eden yakınmalar, hastanın yaşı ve çarpıntının süresi önem taşır.
Başlangıç yaşı: Başlangıç yaşı kardiyak etyolojiyi işaret eden bağımsız belirleyici olarak bildirilmemiştir. Ancak belli aritmilerde ayırıcı tanı için kullanılabilir. Örneğin   çocukluğundan beri ataklar halinde seyreden çarpıntılar tanımlayan bir kişide supraventriküler taşikardi olasılığı (özellikle bypass yol kullanan) yüksektir. Aynı olguda daha düşük olasılıkla AVNRT olasılığıda söz konusudur. Diğer paroksismal supraventriküler taşikardi tipleri, atrial taşikardi ve AF gibi, daha ileri yaşlarda genellikle ortaya çıkar.  Daha nadiren konjenital uzun QT sendromuna bağlı idiopatik VT ve torsade de pointes ilk olarak adolesan döenmde ortaya çıkabilir.

Çarpıntıyı tanımlama biçimi: Çarpıntı bir çok şekilde tanımlanabilir ama bazı spesifik ifadeler ayırıcı tanıya giderken yardımcı olabilir. Hastanın çarpıntıya eşlik eden semptomları tanımlaması da önemlidir. Özellikle düzensizliğin hızını ve derecesini tanımlaması önem taşır. Hatta kişi parmaklarıyla ritimi tanımlayabilir. Hızlı ve düzenli ritmler paroksismal SVT veya VT durumunda görülebilir.  Hızlı ve düzensiz ritmler AF, Atrial flatter veya değişken bloklu taşikardilerde görülebilir.  Bazen kalp sanki durup tekrar çalışıyormuş hissi verebilir. Bu türlü çarpıntılar genellikle SVT veya VPC larda görülebilir. Durma hissi prematüre vuru sonrasındaki duraksama (pause) dönemine bağlıdır. Ardından gelen şiddetli vuru ise duraksama sonrasındaki güçlü kontraksiyona bağlı meydana gelir.  Göğüste hızlı bir çırpıntı hissi sustained ventriküler veya supraventriküler aritmiye bağlıdır (Sinüs taşikardisi de dahil). Çarpıntının düzenliliği veya düzensizliği olası etyoloji hakkında bilgi verebilir. Örneğin AF düzensiz, sinus taşikardisi ve AVNRT düzenlidir.

Çarpıntının başlangıç ve sonlanış karakteri  Rastgele ataklarla seyreden ve anlık olan çarpıntılar genellikle prematüre vurulara bağlıdır. Daha uzun süreli olanlar ani başlangıçı ve bitişli çarpıntılar supraventriküler veya ventriküler taşikardilerdir.  Bazı kişiler valsalva veya karotis sinüs masajı yaparak kendi çarpıntılarını sonlandırmayı öğrenmişlerdir. Bu kişilerde supraventriküler taşikardi (özellikle de AV nod taşikardi veya bypass yol kullanımı) düşünülmelidir.

Pozisyonla ilişkili çarpıntılar   AVNRT olan hastalarda sıklıkla olan öykü eğilmiş durumdan doğrulurken çarpıntının ortaya çıkması ve yatınca çarpıntının sonlanmasıdır. Bu türlü hastaların bir kısmında yatakta, özellikle de sol lateral dekübid veya supin pozisyondayken çarpıntı artaya çıkabilir.  Sol lateral dekübit pozisyonda kalbin apeksi göğüs duvarına daha yakınlaşır. Muhtemelen bu durum hastanın çarpıntısını daha fazla hissetmesine neden olur.

Senkop veya presenkopla birlikte olan çarpıntılar Baş dönmesi, senkop veya presenkopla birlikte olan çarpıntılar ciddi aritmi yönünden dikkatli araştırılmalıdır. Kısa süreli VT atakları çarpıntı hissine neden olur ve senkop yapabilir. Nadiren SVT lerde de atak başlangıcında senkop görülebilir. Bu tür senkopların akut vazodilatasyon ve/veya düşük kardiak debili hızlı kalp atımı nedeniyle olduğu düşünülmektedir.

Psikiyatrik hastalıklar Bu grup hastalar daha genç olup çoğunlukla çarpıntıları 15 dakikadan daha uzun süren sıklıkla daha fazla yan semptomları olan hastalardır. Yakınmalarını daha şiddetli tanımlarlar ve Acil servislere başvuruları daha fazladır. Baş dönmesi ellerde ve yüzde uyuşma hissi (hiperventilasyona bağlı) tanımlayabilirler.
İlaçlar ve alışkanlıklar Kullanılan tüm ilaçlar öğrenilmelidir. Özellikle sempatomimetik ajanların, vazodilatatörlerin, antikolinerjiklerin sorumlu olduğunu unutmamak gerekir. Beta bloker kullnana olgularda ilacın ani kesilmesi de çarpıntı nedeni olabilir. Yasa dışı ilaçlar  (ör. Kokain, amfetamin) ve nikotin kullanımı çarpıntı nedeni olabilir. Kahve içimi ile çarpıntı ilişkisi de sorgulanmalıdır.
Diğer hastalıklar  hipoglisemi, tirotoksikoz, feokromasitoma gibi hastalıklar klinik tablo ile ilişkili olarak araştırılmalıdır (Tablo 2).

Egzersiz ile ilişki  Ağır egzersiz sonrası çarpıntı beklenen bir bulgudur. Ancak hafif bir egzersiz sonrasında bile ortaya çıkan çarpıntı akla kalp yetmezliği, anemi veya tirotoksikozu getirmelidir. Ayrıca kişinin belirgin derecede kondisyon eksikliğinin varlığı da bu tabloyu açıklayabilir.
Tablo 2: Öykü alırken yaralı olabilecek bazı noktalar
Tek bir sıçrama veya vurmama
Ekstrasistol
Ani başlangıçlı hızın >120/dk olduğu düzenli veya düzensiz  ritm
Paroksismal hızlı kalp hareketi
Heyecan veya egzersiz olmaksızın ortaya çıkma
Atrial fibrillasyon, atrial flatter, tirotoksikoz, anemi, ateşli hastalıklar, hipoglisemi, anksiyete
Hızlı ancak ani denmeyecek bir tabloyla gelişme
Kanama, hipoglisemi, adrenal medulla tümörü
İlaçlarla ilişki
Nikotin, kahve, çay, alkol, epinefrin, efedrin, atropin, tiroid preparatları, MAO inhibitörleri.
Ayağa kalkınca ortaya çıkma
Postural hipotansiyon
Orta yaşlı kadınlarda ateş basması ve terleme ile birliktelik
Menopozal sendrom
Hız ve ritm düzenli ise
Anksiyete
Goldman, L, Braunwald, E: Chest discomfort and palpitation. In Isselbacher, KJ,
Braunwald, E., et al: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York

 

FİZİK MUAYENE

Çarpıntı anında hastayı değerlendirmek her zaman mümkün olmayabilir ama fizik muayene ile aritmilere neden olabilen kardiyak sorunları saptamak mümkün olabilir.
Örneğin midsistolik klik ve bazen de üfürüm Mitral valf prolapsusu (MVP) varlığını düşündürebilir. Aslında MVP de ventriküler prematüre atımlar ve nonsustained VT ler ve her türlü supraventriküler aritmiler meydana gelebilir ve çarpıntı her zaman var olan bir yakınmadır. Özellikle sol sternal kenarda duyulabilen ve valsalva sırasında artan kaba holosistolik üfürüm hipertrofik obstrüktif kardiyomyopatiyi düşündürebilir.  Bu durum daha çok atrial fibrilasyon ve ventriküler taşikardilere neden olabilir.  Dilate kardiyomyopati ve kalp yetmezliğinin varlığı VT ve AF olasılığını arttırır.

 

Aritmi tanısında yöntemler: 12 derivasyonlu EKG aritmi tanısında altın standarttır. İntrakardiayak elektrofizyolojik kayıt tekniklerinin geliştirilmiş olmasına karşın noninvazif ve basit bir teknik olan EKG, tanıda temel tetkik olmayı sürdürmektedir. Aritmi değerlendirilmesinde EKG nin yorumuna ait önemli noktalar aşağıda belirtilmiştir.


Taşikardik hastanın değerlendirilmesinde EKG’den beklenenler:
1.   Ritm düzenli mi?
      *    Düzensiz taşikardiler hemen daima atrial fibrillasyondur.
2.   QRS kompleksi dar mı geniş mi? (>120 ms)
      *    QRS<120 ms genellikle SVT düşündürür.
      *    QRS>120ms ise genellikle ventriküler taşikardi düşünülür. Tanıyı doğrulamak için eski EKG nin görülmesi çok yararlı olacaktır.  Aberan iletili SVT tipik dal bloğu paterni gösterirken VT de bu patern yoktur.
3.   P dalgası var mı?
      *    P-QRS ilişkisinin 1:1 olması SVT düşündürür.
      *    AV disosiyasyon veya ventriküloatriyal blok VTyi doğrular
4.   Atım dakikada 150 civarında mı?
      *    Atrial flatter düşünülmeldir
5.   Capture veya füzyon vuruları var mı?
      *    VT yi doğrular
6.   QRS aksı nedir?
      *    Normal aks VT olmadığını göstermez
      *    Aksın anormal olması VT yi destekler
Eğer hasta hemodinamik olarak stabilse aritmi mekanizmasını saptamaya çalışmak gerekir. Bu sayede uygun tedaviye karar vermek mümkün olabilecektir. Dar QRS kompleksi taşikardiler supraventriküler kaynaklıdır. Geniş QRS kompleksli taşikardiler supraventriküler olabileceği gibi ventriküler de olabilir. Ancak hangisi olduğu yönünde veri yeterli değilse taşikardinin ventriküler  olduğunu kabul etmek en iyisidir. Daha önce çekilmiş sinüs ritminde bir EKG varsa doğru tanıya gitmek kolaylaşır. Aritminin değerlendirilmesinde kullanılabilecek yatak başı teknikleri arasında karotis masajı, diğer vagal manevralar ve adenozin kullanımı sayılabilir. Tüm bu girişimleri yaparken hastayı devamlı olarak izleyebilecek monitorun ve hasta başında gereğinde kullanmak üzere acil resusitasyon gereçlerinin (defibrilatör dahil) hazır bulundurulması gereklidir.
Bir çok hastada EKG çekildiği zaman çarpıntı atağı geçmiş olabilir. Bu durumda EKG de saptanabilecek bazı özellikler çarpıntı hakkında fikir verici olabilir.
*     Kısa PR aralığı ve delta dalgaları (Wolff-Parkinson-White syndrome), ventriküler preeksitasyon varlığını gösterebilir ve SVTnin nedenini bulmamızı sağlayabilir.
*     Belirgin ventriküler hipertrofi ve I, aVL ve V4-V6 da derin Q dalgaları hipertrofik obstrüktif kardiyomyopatiyi düşündürür.
*     Normal kardiak muayenesi olan birinde izole supraventriküler veya ventriküler atımların görülmesi  idiyopatik ventriküler taşikardi düşündürebilir.
*    QT uzaması ve anormal T dalgaları uzun QT sendromu düşündürebilir.
*     Her türlü bradikardi de ventriküler prematüre atımlar ve buna bağlı çarpıntı olabilir. Özellikle tam kalp bloğu ventriküler prematüre atımlarla  veya uzun QT aralığı ile birlikte olabilir.  
Hastaların bir çoğunda aritmi anında 12 derivasyonlu EKG ile kayıt almak mümkün olmayabilir. Bu zorluk nedeniyle bazı izleme teknikleri geliştirilmiştir. Bunlardan birisi Holter monitorizasyonu olup hastadan 24 saat süreyle devamlı kayıt almaya dayalı bir yöntemdir. Hasta bu sırada semtomları olursa bunları tanımlar ve oluş saatini not alır. Daha sonra bu kayıt incelenir ve ritm hakkında yorum yapılır. Bu şekildeki bir kayıt tekniği ile asemptomatik olabilen atrial ve ventriküler ritm bozukluklarını da saptamak  mümkün olabilir. Ancak aritmi atağı nadir olan hastalarda bu yöntem kullanışlı olmayabilir. Bu tür hastalara 30 gün boyunca üzerinde taşıyacağı ve olay olduğu zaman kayıt alabileceği  “olay anında kayıt sistemi” kullanılabilir. Bu kayıtları telefon sistemi ile olaydan hemen sonra merkeze göndermek ve merkezdeki teknisyenin gerekli önerilerini almak mümkün olacaktır.
Kalp hastalığı olan kişilerde aritmik olayları diğer noninvaziv yöntemlerle saptamak amacıyla kalp hızı değişkenliği analizi ve T dalgasının alternansından yararlanılır. Bu yöntemler kalbin otonom fonksiyonu ve elektriksel stabilitesini saptayabilir ancak henüz yaygın kullanım bulmamışlardır.
Tablo 3: Çarpıntılı kişilerde elektrofizyolojik çalışma yapılması kriterleri
Klas I
* Tıbbi personel tarafından yüksek kalp hızı olduğu görülmüş olup EKG ile tanı    konamayan hastalar
* Bir senkop öncesi çarpıntı tanımlayan hastalar.
Klas II
* Klinik olarak, kardiyak kökenli olduğu düşünülen, belirgin çarpıntısı olan, semptomların sporadik olduğu ve dökümante edilemediği olgular.
   Zipes DP. Circulation 1995;92:673
Son 10 yıllda kardiyak elektrofizyoloji alanındaki deneyimlerin artmasıyla atriyal ve ventriküler aritmilerin kesin tanı ve tedavilerinin yapılması mümkün olabilmektedir. Elektrofizyolojik çalışma yapılması endikasyonları aşağıda tablo 3 de belirtilmiştir:
Laboratuvar: Çarpıntılı hastada direk olarak çalışılacak bir parametrenin varlığının gösteren kanıt yoktur. Ancak anemi ve hipertiroidismi ekarte etmek önemlidir. Diğer testler anemnez ve fizik muayene sonrasındaki kanaat ile belirlenebilir.

 

Aritmi tanımlayan bir hastaya yaklaşan hekim, anamnez, fizik muayene ve EKG sonrasında 3 tip durum saptayabilir.

1.    Aritmi vardır: Semptomlar sırasında alınan EKG ile aritmi saptanır, geriye uygun tedaviyi başlamak kalır.

2.    Aritmi potansiyeli vardır: Spesifik semptomlar yoktur ancak kardiyak yapısal bozukluklar veya  Wolff-Parkinson-White paterninde bir EKG görünümü saptanması, aritmi potansiyeli olduğunu düşündürmektedir. Belirgin semptomlar olmasa bile, bu hastalar yüksek risklidir ve ambulatuvar monitorizasyon veya elektrofizyolojik çalışma gerekebilir.

Aritmi olasılığı vardır: Hastada aritmi düşündüren semptomlar vardır ama EKG de o an için patoloji bulunmayabilir. Bu tür hastalar olay anında kayıt yapacak şekilde ambulatuvar takibe alınabilirler.


TEDAVİ
Genel prensipler: Çarpıntıların tedavisinde akut tedavi yaklaşımı ve idame tedavileri söz konusudur. Konumuz acil serviste çarpıntılı hastaya yaklaşım olduğu için burada akut tedavi yaklaşımlarından ağırlıklı olarak söz edilecektir. Hemodinamik olarak hastanın stabil olmadığı durumda çarpıntının sonlandırılması için kardiyoversiyon veya defibrilasyon kullanılır. Sıklıkla çarpıntının sonlandırılması ardından tekrarlamayı önlemek için ilaç tedavisi konbine edilir.
Acil ortamda çarpıntının tanısında ve tedavisinde giderek yaygınlaşan kullanımlardan birisi de endojen nükleosid olan adenozinin kullanılmasıdır. Adenozin, verapamile oranla daha güvenli doz aralığı sayesinde daha fazla tercih edilmektedir. Her iki ajan da dar QRS kompleksli düzenli taşikardilerin sonlandırılmasında güvenle kullanılabilir. Adenozinin yarı ömrü birkaç saniyedir. Tam  AV blok yapma riski bulunmakla birlikte bu etki sadece birkaç saniye süreceğinden geniş QRSli kompleks aritmilerin  tanısında bile güvenle kullanılabilir. Oysa bu tür bir durumda verapamil kullanımı, hipotansif etkisi ve nispeten stabil bir ventriküler taşikardiyi ventriküler fibrilasyona çevirebileceğinden,  kontrendikedir.
Ventriküler taşkardisi olan stabil bir hastanın akut tedavisinde IV lidokain kullanımı endikedir. Bu durumda ikinci bir tercih olarak IV prokainamid veya IV amiodaron kullanılabilir. Prokainamid atriyal fibrillasyonun akut sonlandırılmasında ve özellikle Wolff-Parkinson-White sendromunu komplike eden preeksite atriyal fibrillasyonun tedavisinde kullanılabilir. Son dönemde kullanıma giren ibutilide hem atriyal fibrilasyon hem de atriyal flutterin akut tedavisinde daha etkilidir. Kısa etki süreli bu ürün %30 oranında sinüs ritmine dönmeyi sağlarken proartimik etkisi yaklaşık %2 düzeyindedir. 

Acil ve yoğun bakım koşullarında ileri yaşam desteği tedavisi yapan hekimlerin güncel ileri yaşam desteği konularına ve algoritmalarına hakim olması gereklidir.

 
Dar QRS kompleksili supraventriküler taşikardiler:
1. Eğer belirgin hemodinamik bozukluk söz konusuysa ileri yaşam desteği prensiplerini kullan
      * Hava yolu sağla (gerekirse endotrakeal entübasyon)
      * Oksijen desteği sağla
      * Gerekirse kardiyovasküler resusitasyon yap
      * Damar  yolunu aç
      * Gerekirse sedasyon sonrasında elektriki kardiyoversiyon yap.
2. Eğer belirgin hemodinamik bozulma  yoksa
a. Vagal menevraları kullan
*  Beş saniye süreyle karotis sinüs masajı (karotik üfürüm yoksa karotis hastalığı olduğu anemnezi yoksa)
* Valsalva manevrası
* Baş aşağı tilt manevrası
* Göz kürelerine masaj uygulamayın
b. Adenosine;
      *          Hızlı IV bolus olarak 6 mg verin, ardından SF içinde infüzyon yapın.
      *          Geçici yan etkiler arasında flushing, göğüste sıkışma, asistoli ve ektopi olabilir.
      *          Eğer SVT 1-2 dakika içinde sonlanmazsa  hızlı bolus olarak 12mg adenozin uygulayın.
      *          Teofilin kullanan hastalarda adenozin daha az etkilidir.
      *          Dipridamol kullananlarda adenosine kullanımından kaçının. Dipridamol adenozinin etkisini potansiyalize edebilir.
c.    Persistan SVT
      *          18 mg adenosine IV
      *          0.25 mg/kg diltiazem IV; veya , eğer hipotansif değilse, 1.5 -5 mg verapamil IV
      *          Eğer SVT persistan ise aşağıdakileri düşün ve uygula. (Her yeni  ajanın uygulanmasından önce kalp hızı, kan basıncı, ve klinik durumu gözden geçir),
      *          Diltiazemi tekrarla (0.35 mg/kg IV);veya, eğer hipotansif değilse verapamili tekrarla (5-10 mg IV).
      *          Beta bloker düşün. Kalp hızı hala kontrol altında değilse beta bloker düzeyi yükseltilmeden önce kalsiyum kanal bloker dozu genellikle azaltılır veya ilaç sonlandırılır.
      *          Digoxin düşün.
      *          Membran aktif ilaçları kulanmayı düşün (ör., procainamide, amiodarone).

Geniş QRS kompleksli taşikardiler
1.    Eğer belirgin hemodinamik bozulma varsa VT tedavisinde uyuglanan ileri yaşam desteği prensiplerini kullan.
2.    Eğer hemodinamik bozulma yoksa
      a. Adenosine: 6 mg hızlı IV bolus yapıp, ardından serum fizyolojik infizyonu
      b. Eğer geniş kompleksli taşikardi 2 dk içinde sonlanmazsa 12 mg adenozin hızlı IV  bolus olarak verin ve kateteri flashlayın.
3.    Disritmi devam ederse aşağıdaki seçenekleri deneyin
      a. Lidocaine
      b. 1-1.5 mg/kg IV yükleme dozunda
      c. Daha sonra devamlı infüzyon olarak 0.5-0.75 mg/dk, Maksimum   total doz 3 mg/kg olacak şekilde. Eğer toksisite belirtileri çıkarsa sonlandırın.
      d. Procainamide
   *  20-50 mg/dk hızıyla (mak. doz 15 mg/kg) aşağıdaki bulgulardan biri gelişinceye kadar sürdürülür: Hipotansiyon, disritminin ortadan kalkması, QRS intervalinin %50den daha fazla genişlemesi (aynı zamanda QT intervalini de izleyin)
   *    Renal fonksiyonlar normalse 1-4 mg/dk IV idame tedavisi uygulayın
   *    Eğer ilaç vermeye devam edilecekse serum prokainamid ve N-asetil prokainamid düzeylerini kontrol edin.
      e.         Senkron kardiyoversiyon yapın.
           
Multifokal atriyal taşikardi de özel noktalar.
*    Hipoksinin düzeltilmesi ve altta yatan hastalığın tedavisine yanıt verir.
*    Non-dihidropiridin grubu kalsiyum antagonistlerine yanıt verir
*   Digital, antidisritmik ajanlar ve Beta blokerlerden kaçının. 
a. Altta yatan hastalıklar veya tabloyu agreve eden durumları gözden geçirin (ör: elektrolit bozuklukları, hipoksi, myokard iskemisi, hipovolemi, ilaç intoksikasyonu).
b.   Uzun vadeli tedavi seçenekleri
* Radyofrekans ablasyon
* VT varsa, kardiyoverter- defibrilatör yerleştirilmesi
 Önemli noktalar;
*Gerektiğinde temel ve ileri yaşam desteği uygulayın.
*Damar yolu açın ve oksijen desteği sağlayın
*Klinik durumu doğru değerlendirin; Hemodinami bozulduysa derhal kardiyoversiyon uygulayın.
*Mümkün olduğu an 12 derivasyonlu EKG alın
*Geniş kompleksli SVT var ve hasta hemodinamik olarak stabil ise vagal manevraları öncelikle deneyin daha sonra adenozin ve daha sonra da diğer A-V nod baskılayıcıları, amiodaron veya prokainamidi kullanın.
*Eğer VT olasılığını ekarte edemediyseniz adenozin kullanabilirsiniz ama kalsiyum antagonisti  kullanmayın.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder